高血压病的药物治疗.docVIP

高血压病的药物治疗 高血压(hypertension)是以体循环血压升高为主要临床表现的综合征，分为原发性高血压(essential hypertension)及继发性高血压(secondary hypertension)。原发性高血压又称为高血压病，占高血压的90%以上，继发性高血压是某种临床疾病的一种表现，本身有明确而独立的病因，约占所有高血压的5%～10%。心脑血管病是目前我国首位死因，高血压是第一危险因素，尽早控制高血压病是预防心脑血管病的主要措施。 一、病因与发病机制 （一）病因 1.原发性高血压的病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素使血压的正常调节机制失代偿所致。 2. 继发性高血压常见病因：①肾实质病变是继发性高血压最常见的病因，如急慢性肾小球肾炎、肾结核、多囊肾、糖尿病肾病等；②肾动脉狭窄是继发性高血压的第二位病因；③原发醛固酮增多症所致的高血压，是临床最易误诊的继发性高血压；④嗜铬细胞瘤所致高血压多为阵发性发作，其瘤体90%以上位于肾上腺髓质，间歇或持续释放大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱；⑤其他如主动脉缩窄、脑肿瘤、长期应用肾上腺皮质激素、皮质醇增多症（又称Cushing综合征）等所致的高血压均有其相应表现。 （二）发病机制 血压的形成取决于心输出量和体循环周围血管阻力。高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力增高。对其发病机制的解释有以下几个方面： 1．交感神经系统活性亢进是高血压形成和维持的最重要机制 人在长期精神紧张、压力、焦虑等环境下，可促使多种神经介质释放，如去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、血管加压素等，导致交感神经兴奋性增强，引起阻力小血管收缩，血压升高。 2．肾性水钠潴留 当某些因素如肾脏排钠激素分泌减少时，引起肾性水钠潴留，血压升高。 3．细胞膜离子转运异常 正常血管平滑肌有许多特异离子通道，维持细胞内外离子浓度的平衡。当细胞膜离子转运异常，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，易致高血压。 4．肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)激活 肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)，再经血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)的作用，使AngⅠ转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），AngⅡ具有强大的血管活性，使血管收缩，醛固酮分泌增加，交感神经兴奋性增强，此均可使血压升高。 长期高血压可引起全身小动脉病变，血管平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致心、脑、肾等重要脏器缺血。左心室后负荷增加，儿茶酚胺及AngⅡ等刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，引起左心室肥厚和扩大，可导致心力衰竭；颅底动脉粥样硬化可造成脑缺血和脑血管意外；肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾单位不断减少，肾动脉粥样硬化，肾实质缺血，血压进一步升高及肾功能衰竭。 二、临床表现 （一）高血压的分类 2010年《中国高血压防治指南》对高血压定义及分类进行了修订，高血压诊断标准为在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级、2级和3级（见表4-1）。 表4-1 血压水平的定义及分类 类 别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常血压 120 和 80 正常高值 120—139 和（或） 80—89 高血压 ≥140 和（或） ≥90 1级高血压（轻度） 140—159 和（或） 90—99 2级高血压（中度） 160—179 和（或） 100—109 3级高血压重度） ≥180 和（或） ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 和 90 注：若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。 （二）高血压按心血管危险分层 脑卒中、心肌梗死等严重心脑血管事件是否发生、何时发生难以预测，但发生心脑血管事件的风险水平不仅可以