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肝硬化并低钾型周期性瘫痪1例分析 　　【关键词】 肝硬化；低钾型周期性瘫痪 　　文章编号：1004-7484（2013）-12-7165-02 　　1 病例资料 　　男性患者，64岁，行政办公人员，既往发现乙肝病毒携带史三十余年，间断复查肝功能均正常。2003年确诊为肝硬化，未经治疗。2008年3月20日出现肝功能异常，住院治疗。2008年11月6日，患者出现神志恍惚，反应迟钝，定向力及计算力减退。以“活动性肝硬化（失代偿期），肝性脑病”收入院治疗，病情缓解后出院。2009年2月23日，病情再度反复，伴双下肢无力，站立不稳，行走困难，血钾2.61mmol/L。经解氨及补钾治疗，患者神智恢复，双下肢无力感消失，可以短程散步。2009年6月9日、2009年8月4日、2009年11月30日、2010年1月3日、2010年3月29日、2010年7月18日先后6次，以“肝硬化失代偿、肝性脑病、低钾血症”收入院治疗。2009年12月6日予拉米夫定100mg日一次口服抗病毒治疗。患者无长期饮酒及吸烟史，无长期服药史，无高血压，糖尿病及心脏病史，无甲状腺疾病史，无慢性肾脏疾病史，无慢性阻塞性肺病史，期间多次就诊于本地和北京协和医院排除原发/继发性醛固酮增多症、库兴综合征、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进等内分泌疾病。查体T36.4°C，BP110/74mmHg，P74次/分，R18次/分，神智恍惚，反应迟钝，问答欠合理，计算力及定向力减退。皮肤无黄染，可见肝掌，蜘蛛痣，无瘀点瘀斑及出血点。全身浅表淋巴结无肿大。眼睑无浮肿，结膜无苍白，巩膜无恍然，球结膜无水肿，瞳孔等大正圆，对光反射存在。颈软，甲状腺无肿大。心肺未见异常。腹部平软，无腹壁静脉曲张，全腹无压痛，反跳痛，肝、脾肋下未及，肝区叩痛阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分。脊柱呈正常生理性弯曲，无压痛，叩痛。双下肢无水肿，活动受限，肌张力下降，膝腱反射减退。扑翼样震颤阳性，踝阵挛未引出，巴彬斯征阴性，克氏及布氏征阴性。辅助检查：2008年11月6日――2010年7月18日肝功能血氨无机离子及病毒含量检查结果变化见表1，超声结果示肝硬化，腹水阴性，脾大（122×47mm），门脉主干内径11.9mm，脾内径7.7mm；肾脏未见异常；甲状腺未见异常。血常规：RBC3.72×109/L，Hb111g/L，PLT88×109/L，PTA64.9%；尿常规：蛋白（-），潜血（-），胆红素（-），尿胆原正常，比重1.005，无管型；肾功能BUN4.9mmol/L，肌酐Cre71.0umol/L，Mg2+0.8mmol/L，Ca2+2.16mmol/L，AFP10.39ng/Lβ2mG3.36mg/L，FT33.15pmol/l，FT413.72pmol/l，TSH2.4IU/ml。电子胃镜显示食道静脉曲张轻度，慢性浅表性胃炎，入院诊断：活动性肝硬化失代偿期，肝性脑病，低钾血症。入院后继续拉米夫定抗病毒治疗，还原性谷胱甘肽保肝治疗，门冬氨酸鸟氨酸静注及乳果糖口服，纠正肝性脑病，口服氯化钾及螺内酯，纠正低钾血症，补充氨基酸，纠正低蛋白血症，肝功能逐渐改善，血钾恢复正常，病情稳定，出院。近二年病情稳定，门诊随诊口服拉米夫定及间断口服氯化钾治疗2012年12月9日门诊化验结果，见表1。 　　2 讨 论 　　低血钾型周期性麻痹是以反复发作的肢体骨骼肌无力伴有低钾血症为临床特征的常见疾病，严重者可导致呼吸肌麻痹和恶性心律失常等危及生命。按病因可分为原发性与继发性，前者又分为家族性和散发性（又称特发性）低血钾型周期性麻痹，其中家族性低血钾型周期性麻痹为常染色体显性遗传，以西方国家多见，我国主要以散发性常见[1]。而继发性低钾周期性麻痹以甲状腺功能亢进症最为常见[2]。本例患者系中老年男性，既往无甲状腺、肾脏疾及常见引起低血钾的内分泌疾病，乙肝病毒携带史三十余年，导致肝炎后肝硬化。该患无恶心、呕吐、无厌食、无口服利尿剂等引起低钾诱因，但间断反复出现肝性脑病、低钾血症伴周期性双下肢麻痹，经补充钾后，双下肢麻痹减轻或缓解，患者经过拉米夫定抗病毒治疗8个月后，肝功能较前改善，低血钾及肝性脑病得到纠正，由此推测出该患低血钾的原因可能与肝炎病毒感染有关。从表1可以看到，低血钾程度与肝脏炎症损伤程度即ALT水平及肝脏的储备功能无明显相关性，进一步证实了这一点。肝炎后肝硬化，由于循环免疫复合物沉积于肾间质，导致肾小管上皮细胞损伤，大量单个核细胞，尤其T细胞在间质浸润，是间质性肾炎发生、发展的关键。病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征。B超显示双肾缩小，肾脏轮廓不光整。临床主要表现贫血发生率较高且较重，中少量低分子蛋白尿，血尿、白细胞及管型尿。该患贫血较轻，Hb 111g/L，尿液分析正常，肾