急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 38例临床分析.docVIP

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 38例临床分析 　　【摘要】 目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制， 神经症状及改变， 治疗和预后， 加深对这种疾病的认识。方法 回顾性分析38例急性一氧化碳中毒后迟发脑病患者的临床资料。结果 38例患者急性一氧化碳中毒后， 均有2～60 d的“假愈期”， 再次出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现， 经高压氧、扩血管改善脑循环、脑细胞活化剂、激素及脱水等治疗， 有效36例， 治愈10例。结论 本病的预后与年龄， 昏迷时间， 假愈期， 急性高压氧治疗时间及次数有关， 在治疗时要做到尽早， 足疗程的高压氧治疗对防治急性一氧化碳中毒后迟发性脑病有重要的临床意义。 　　【关键词】 一氧化碳中毒 ；高压氧；迟发性脑病 　　急性一氧化碳中毒迟发脑病是指急性一氧化碳中毒并经过抢救后， 急性期各种症状完全消失， 经2～60 d的“假愈期”， 再次出现一系列神经、精神症状[1]。目前， 高压氧是急性一氧化碳中毒最为有效的急救方法， 其在及时缓解中毒症状的同时， 还能有效预防迟发性脑病的发生[2]。解放军第91中心医院从2010年1月～2013年12月共收治一氧化碳中毒迟发脑病38例， 经高压氧， 改善脑循环， 营养脑神经， 护理等治疗， 病情得到不同程度的改善， 现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 38例患者中男 18例， 女20 例；年龄12～83岁， 40岁以下12例， 40～49岁11例， 50～59岁6例， 60岁以上的老人 9 例。中毒后昏迷时间不等， 为0.5～48 h。清醒后距迟发脑病时间为2～60 d， 多数为3～4周以内。诊断标准： 一氧化碳接触史； 有 “假愈期”症状， 以精神、神经症状或锥体外系为主要临床表现并伴有痴呆；颅脑 CT或 MRI 检查大脑皮质下白质， 侧脑室旁白质及基底节区发生脱髓鞘或缺血、水肿、萎缩等改变。 　　1. 2 临床表现 7例（18.42%）四肢强直、不笑、面具脸、慌张， 姿势震颤， 具有明显的锥体外系统功能障碍； 19 例（50%）以痴呆或智能障碍。有不同程度的语言、理解力、计算力、记忆力、定向力减退或障碍； 10 例（26.31%）表现为个人精神异常症状和行为怪异； 2 例（5.3%）表现为去皮质综合征及其他症状。 　　1. 3 辅助检查 行头部 CT或 MRI检查， 其中 11 例额叶双侧或单侧皮层下白质区存在低密度改变； 10 例表现脑萎缩、腔隙性脑梗死； 8 例苍白球呈低密度改变； 2例尾状核内低密度改变；7例无明显改变。36 例行脑电图（EEG）检查， 其中 12 例重度异常， 表现 α 节律消失， 各导联均为弥漫δ 波， 以额部最明显。其中 19 例中度异常， 表现各导联均为弥漫θ波和部分δ 波， 其中散在的α波。其余 5 例轻度异常， 表现为以α波为主要节律， 其中有少的θ波。 　　1. 4 疗效标准 治愈： 神志清楚， 各项临床症状和体征消失， 恢复正常工作与生活。好转： 临床症状及体征明显好转， 生活自理。有效： 临床症状与体征有不同程度的改善， 仍遗留部分运动障碍。无效： 治疗前后症状无明显变化。 　　1. 5 治疗及预后 38 例均给予脑细胞活化剂、改善微循环， 激素、脱水， 降颅压治疗， 同时给予高压氧治疗， 压力1.5 mPa， 2 h/d， 10 d为 1 个疗程， 连续 3 个疗程休息 2 周， 再连续 2 个疗程休息 2 周， 逐渐延长治疗时间。治愈 10 例， 好转与有效 36 例。观察发现年龄越大， 昏迷时间越长， 假愈期越短， 预后越差。 　　2 讨论 　　2. 1 急性一氧化碳（CO）中毒往往是由于吸入较高浓度CO后所引起的急性脑缺氧性疾病， 少数表现为迟发性的神经精神症状。诊断明确后应立即给予改善循环、激素、脱水、脑细胞活化剂等药物治疗， 并给予高压氧治疗 2 h/d。根据相关文献报道， 该病诊断明确， 治疗及时， 治疗总有效率为 92.4%～97.2%[3]。总之， 诊断明确后应并立即给予改善循环、激素、脱水、脑细胞活化剂等药物治疗， 并且尽早进行高压氧治疗， 是防治急性一氧化碳中毒迟发性脑病有效措施。 　　2. 2 急性 CO 中毒迟发性脑病的发病机制： 目前还不是十分明确， 有以下3种学说：①血管因素学说：一氧化碳中毒时， 脑组织广泛缺血缺氧， 脑白质血管分布少， 血管内皮细胞更易损害， 血小板聚集， 微血栓形成， 终由于白质弥漫性缺氧缺血发生脱髓鞘， 致上下传导束功能受损， 从而产生迟发型脑病[4]。②再灌注损伤和自由基学说：NO在CO中毒后迅速升高， 再给氧后细胞内钙超载， 造成线粒体功能障碍， 并促进膜磷脂水解使细胞膜和细胞器受损害。③自身免疫学