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血尿酸水平与急性脑梗死关系的临床分析 　　[摘要] 目的 探讨血尿酸水平与急性脑梗死的关系及意义。 方法 选择本院收治的75例急性脑梗死患者作为观察组，另选取同期在本院体检健康者72例作为对照组，对比分析两组患者血尿酸及血脂水平。 结果 观察组血尿酸水平、血尿酸异常率以及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平均明显高于对照组（P 0.05）；观察组中存在颈动脉粥样硬化者血尿酸水平明显高于颈动脉正常者（P 0.05）。 结论 血尿酸水平与急性脑梗死的发生有密切关系。 　　[关键词] 急性脑梗死；血尿酸；关系；临床分析 　　[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）05（b）-0041-02 　　脑梗死是脑卒中最为常见的类型，近年来其发病率呈逐年上升趋势。高尿酸血症与心脑血管疾病的密切关系已逐渐引起人们的关注，研究发现高尿酸血症可能是缺血性脑卒中的独立危险因素之一[1]。本研究通过观察急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）患者血尿酸（uric acid，UA）水平的变化，来探讨两者之间的关系，现报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2010年1月～2012年3月本院收治的ACI患者75例作为观察组，男41例，女34例，年龄48～78岁，平均（52.6±12.8）岁，均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的有关脑梗死诊断标准[2]，且经头颅CT或MRI证实，并排除痛风、脑出血、心功能不全及合并严重肝肾疾病、血液病、肿瘤等患者。另外选取同期在本院体检健康者72例作为对照组，男40例，女32例，年龄46～77岁，平均（51.9±12.1）岁。两组一般资料比较差异无统计学意义（P 0.05），具有可比性。 　　1.2 检测方法 　　两组患者均于空腹12 h后次日清晨抽肘静脉血5 mL，采血后2 h内送检测定，采用全自动生化分析仪以尿酸酶法测定血尿酸浓度，并测定总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）及高密度脂蛋白（HDL-C）等水平。患者入院后对颈动脉进行超声检查以确定有无颈动脉粥样硬化。 　　1.3 诊断标准 　　UA异常标准：男性420 μmol/L，女性360 μmol/L[3]。动脉粥样硬化诊断标准：内膜-中层厚度（MT）0.8 mm、颈动脉有斑块或狭窄为粥样硬化[4]。 　　1.4 统计学处理 　　应用SPSS 13.0统计学软件，计量资料以x±s表示，采用t检验，临床疗效采用χ2检验。以P 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　观察组UA水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P 0.05）；血脂指标中TG、TC、LDL-C水平观察组也明显高于对照组，差异有统计学意义（P 0.05）；观察组UA异常率为56.00%（42/75），明显高于对照组的16.67%（12/72），差异有统计学意义（P 0.05）。见表1。 　　观察组中存在颈动脉粥样硬化者49例，UA平均（433.92±93.67） μmol/L，颈动脉正常者26例，UA（354.81±76.15） μmol/L，差异有统计学意义（t=6.298，P=0.000）。 　　3 讨论 　　脑梗死占脑血管疾病的75%～80%，在众多的脑梗死危险因素中，动脉粥样硬化是引起急性脑梗死基本病理基础，其他因素如高血压、高脂血症、糖尿病等均可促进粥样硬化的进展，尤其是机体脂代谢紊乱[5]，本研究结果也显示急性脑梗死患者TG、TC、LDL-C的水平均显著高于正常患者，此外本研究中急性脑梗死组UA水平也显著高于对照组，而伴有颈动脉粥样硬化者UA水平增高较颈动脉正常者更为显著，提示血尿酸水平与急性脑梗死、颈动脉粥样硬化间存在一定相关性。 　　UA主要是由黄嘌呤脱氢酶或氧化酶降解黄嘌呤和次黄嘌呤所产生，正常生理水平UA的抗氧化作用对老年性痴呆、多发性硬化剂震颤麻痹等疾病是有益的，但当机体内UA生成与排泄平衡受破坏而造成其水平过高时则可产生损害，而在UA合成过程还可伴有氧自由基的形成而诱发内皮损伤。研究发现血尿酸水平升高可作为脑梗死不良预后、再发率及心血管事件发生的独立预测指标[6]，而高尿酸血症则是急性脑梗死的独立危险因素，缺血性脑卒中发生率随着其水平的增高而升高、预后愈差[7]。我们的研究也显示观察组UA异常率为56.00%（42/75），明显高于对照组的16.67%（12/72），与文献报道[1]结果一致。目前认为UA水平升高引起ACI的机制可能有以下几方面：（1）升高的UA可促进LDL-C氧化及脂质过氧化反应，而且氧自由基的形成可伴随UA的升高而增加，并参与炎症反应，