血清CRP、cTnI联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用.docVIP

血清CRP、cTnI联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用 　　[摘要] 目的 探讨血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肌钙蛋白I（cTnI）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）联合检测在急性心肌梗死（AMI）诊断中的临床价值。 方法 对38例心肌梗死胸骨后疼痛发作2～6 h的患者及48例心肌梗死胸骨后疼痛发作12～24 h的患者采用免疫散射比浊定量法检测其血清CPR，采用免疫抑制法检测CK-MB，采用免疫荧光法检测其血清cTnI，并与39例正常对照组进行比较。 结果 两AMI组患者的CRP、cTnI及CK-MB浓度较正常对照组高；联合检测CRP+CK-MB、CRP+cTnI+CK-MB、cTnI+CRP阳性检出率均为100.0%。 结论 联合检测hs-CRP、cTnI在AMI早期诊断中有很高的特异性及灵敏度，可作为AMI的预后监测及疗效观察的指标。 　　[关键词] 超敏C反应蛋白；肌钙蛋白I；肌酸激酶同工酶；急性心肌梗死 　　[中图分类号] R446.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）05（b）-0116-02 　　急性心肌梗死（AMI）是威胁人类生命的心血管疾病之一，其发病急骤、发展迅速、病情凶险，致残率及病死率高达30%～50%[1]。因此要及时识别高危患者并采取有效的治疗措施，从而提高患者的预后，减少病死率。临床主要是根据症状、心肌酶学及心电图的检查来诊断AMI，但是心肌酶学的特异性较低，经临床研究报道，肌钙蛋白I（cTnI）在急性心肌梗死中的敏感性及特异性可达98.7%，而C反应蛋白（CRP）是在肝细胞内合成的急性期反应蛋白，急性心梗时由于心肌处于缺血及缺氧状态造成心肌损伤，炎症浸润，刺激机体而产生CRP[2]。笔者通过检测AMI不同发作时间的患者血清CRP、cTnI及CK-MB的浓度变化，以研究其在AMI中的诊断价值。现报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择对本院收治38例AMI发作2～6 h的患者为A组，平均年龄（50.1±10.52）岁，男21例，女17例；48例AMI发作12～24 h的患者为B组， 平均年龄（51.4±10.58）岁；男26例，女22例；A、B组患者均排除肝肾功能不全、恶性肿瘤、房颤、心力衰竭及结缔组织病。39例正常人为对照组（C组），平均年龄（50.1±10.52）岁，均无冠心病、高血压、高血脂、糖尿病及炎症。3组患者一般资料差异无统计学意义（P 0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　使用拜尔公司提供的拜尔ACS180：SE化学发光分析仪及相配备的试剂、定标液及质控品，运用免疫荧光法测定血清cTnI浓度（参考值： 1.5 μg/L）。使用德灵公司提供的德灵BN II特定蛋白分析仪及配备试剂、定标液及质控品，运用免疫散射比浊法检测血清CPR浓度（参考值为：0～5 ng/mL）。使用Olympus AU 2700全自动生化仪及宁波美康公司提供的试剂，运用免疫抑制法检测血清CK-MB（参考值为0～25 U/L）。 　　1.5 统计学方法 　　本次研究所得数据均由SPSS 16.0软件统计包进行处理，两组计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间对比采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验，以P 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 3组血清CPR、cTnI及CK-MB检测结果 　　AMI发作后血清CPR 2～6 h便开始增高，CK-MB及cTnI逐渐上升，而cTnI及CRP以IMI发作后12～24 h上升到最高峰，与正常C组比较，差异有统计学意义（P 0.05）。详见表1。 　　2.2 AMI患者血清CRP、cTnI、CK-MB的不同组合检测结果 　　对两AMI组患者分别采用cTnI+CRP+CK-MB联合、CRP+CK-MB联合、cTnl+CRP联合及cTnI+CK-MK联合检测，除cTnI+CK-MK联合检测阳性率为91.9%外，其他3组阳性率均为100.0%。见表2。 　　3 讨论 　　急性心肌梗死发生的因素是冠状动脉内斑块破裂后出血形成血栓，导致冠状动脉完全阻塞而引发AMI，是缺血性心脏病的主要表现形式，如不及时发现，将严重危及患者生命[3]。临床主要以典型的胸痛，心电图持续出现Q波或QS波1 d以上而做出初步诊断，但也有25%的患者发病并没有典型的临床症状，50%的患者未见典型心电图改变，只有45%患者心电图表现ST段抬高[4]，因此，此时的心肌组织特异性标志物检测在诊断AMI及治疗中起着非常重要的作用。 　　CRP为AMI、心绞痛等心血管意外中最重要的危险因子[5]。它是由肝细胞合成的一种典型的急性蛋白，在机体的免疫调节及自身免疫性疾病的发生发展中起重要