连云港——改后__培训课件.pptVIP

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  • 2017-01-01 发布于浙江
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提 示 右美托咪定为基础的治疗流程较常规镇静药物的治疗流程更易于实施EGDS 镇静药物的选择是达到EGDS重要组成部分 为什么用右美托咪定作为早期目标导向型镇静? 可唤醒的镇静 更好的合作交流能力 减少镇静过度 便于觉醒 促进撤机 机械通气时间更短 减少镇静药物用量 减少阿片类药物用量 减轻躁动和谵妄 高选择性 α2 : α1=1620 :1 起效快 分布半衰期6 min,消除半衰期2hr 可唤醒 作用在蓝斑核,引发并且维持自然非动眼睡眠 (NREM),患者可唤醒,体现更好的合作性 无呼吸抑制 抗交感 激动脑桥和延髓的α2受体,抑制NE的释放 有效降低机体的应激反应,而无呼吸抑制 镇静、镇痛 激动中枢蓝斑α2受体,产生镇静作用 激动脊髓及脊髓、外周的α2受体的亚型而产生镇痛作用 镇静、镇痛常用药物-右美托咪定 * 右美托咪定, a2 受体和中枢神经系统 作用位点: 大脑 (蓝斑核) 脊髓 交感神经 中枢神经系统 镇静/催眠 抗焦虑 镇痛 交感神经 ? 交感神经活性 ? BP, ? HR 右美托咪定 脊髓 蓝斑核 第四脑室 脑桥 大脑 小脑 * ? ? α2A α2C α2A α2A 抗焦虑 α2B α2B X α2B X α2A 镇静 心动过缓 减少心动过速 抗寒颤 血管收缩 血管舒张 利尿 镇痛 ?2受体亚型 ?2 受体生理机制 *

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