药物性黄疸改前__培训课件.pptVIP

五　药物性黄疸的诊断 黄疸是胆红素代谢紊乱所致。其紊乱包括4个方面： ①胆色素生成过多； ②肝脏对胆红素的摄取减少； ③肝脏结合胆红素的功能受损； ④胆红素从肝脏到胆管的排泌降低。 前三种类型的紊乱呈现以非结合胆红素增高为主的高胆红素血症。 第四种类型的紊乱引起结合胆红素增高为主的高胆红素血症和胆红素尿。 诊断要点 １发病前数天或数月有连续或间断性使用过某种可引起肝功能损害或胆红素代谢障碍的药物史； ２黄疸是药物性黄疸的主要症状，其他症状依据结合或非结合胆红素增高而异。如系肝内胆淤性黄疸结合胆红素排泌障碍，则可出现皮肤瘙痒，大便颜色变浅或呈陶土色。黄疸加深时肝脏不缩小，反而增大。如无肝内淤胆，而结合胆红素增高时，患者通常出现食欲减退，恶心，呕吐等消化道症状，肝脏肿大不明显，患者全身情况良好，根据以上表现，不难与急性病毒性肝炎及肝外阻塞性黄疸相鉴别。如因溶血引起者，则可有低热、贫血、腰痛、尿色加深或血红蛋白尿； 3 实验室检查如有结合胆红素增高或有淤胆时，则血清胆固醇及碱性磷酸酶增高，ALT轻度至中度增高、血清胆红素增高以结合胆红素增高为主。尿中胆红素阳性，如系溶血所致，血清胆红素增高以非结合胆红素增高为主，尿中尿胆原强阳性。 若具上述三项，又排除了黄疸性肝炎所致的肝细胞性黄疸及肝外阻塞性黄疸，则可诊断为药物性黄疸。 六 药物性黄疸的治疗 由于药物性黄疸是可逆的，因此，停药后黄疸能逐渐消退，故轻型病例停药后不需特殊治疗。 只有当药物引起的各类重症肝损害患者，需积极护肝治疗，可给予肌苷、肝得健、肝泰乐、维生素C及维生素B等。深度黄疸者，可应用强力宁、门冬甲镁及中药茵陈汤治疗。重度肝内淤胆者，可酌情使用糖皮质激素治疗，出血时可用维生素K及其他止血药。注意水和电解质平衡及足够的热量。 对新生儿胆核黄疸，除停药外，宜静脉输注白蛋白，提高非结合胆红素与白蛋白的结合率，以降低颅内非结合胆红素的水平。 * 华西药学院目前的4年制药学本科生，要求学分192（1学分＝40min×16），正努力降至175学分左右。 * 临床药学的理念主要表现为：以人为本、服务与责任、合理用药；思路主要表现为：药物与人体的关系、疾病状态与药物治疗中的药物体内规律和作用规律；方法主要表现为：强调生物学方法、临床医学方法。 药物相关性肝损害 (一)药物性黄疸 提 要 1 黄疸的定义及概述 2 胆红素代谢 3 引起黄疸的药物 4 药物性黄疸的发生机制 5 药物性黄疸的诊断 6 药物性黄疸的治疗 一 黄疸的定义及概述 黄疸的定义 黄疸(Jaundice or Icterus) 是由于胆红素代谢障碍致血液中胆红素浓度增高而出现的临床症状和体征。 为一种常见的临床表现，是多种疾病引起的症状，（实验室）指血清中胆红素增高(高胆红素血症－Hyperbilirubinemia)，（临床表现）使巩膜、皮肤、粘膜及体液呈现黄染的一种体征。 血清胆红素组成 非结合胆红素(unconjugated bilirubin),占80～85％ 结合胆红素(conjugated bilirubin)， 占15～20％ 两者之和为总胆红素(total bilirubin)。 胆红素的来源(Source of bilirubin) 衰老的红细胞:正常红细胞的寿命为120天。超寿限的红细胞所释放的血红蛋白是主要来源，其在网状内皮系统裂解。正常人每日有1％衰老红细胞裂解，每日释放7.5g血红蛋白，1g血红蛋白生成约35mg胆红素，即每日约有250mg胆红素来自衰老红细胞，约占80－85％。 未衰老的红细胞和非血红蛋白的血红素蛋白(non-hemoglobin hemoprotein)如过氧化氢酶(catalase)和细胞色素氧化酶(cytochrome oxidases)。前者约占10～15％，后者约占5％，每日放出胆红素约为50mg。通过14C或15N标记的甘氨酸掺入卟啉示踪试验可证实。前者半衰期为3～5天，后者约24小时，其生成的胆红素为早期胆红素(early bilirubin)。 非结合胆红素的理化特性 是一种不溶于水的脂溶性物质； 不能从肾小球滤过，故尿中无胆红素； 溶于有机溶剂及脂类中； 能通过血脑屏障。正常脑脊液中含有少量的非结合胆红素，其浓度为血清中的1/10～1/100，当过量时可引起脑核黄疸(kernicterus)或称胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)。核黄疸发生在婴幼儿，因其血浆中被白蛋白所携带的胆红素已达到饱和，一旦胆红素增多，不