糖代谢紊乱LYP幻灯片.ppt

糖 代 谢 紊 乱 糖及分类 糖类 一类多羟基醛或酮、及其衍生物的总称。 分类 单糖：丙糖（二羟丙酮、二羟丙醛）、戊糖（核糖、脱氧核糖）、己糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）; 寡糖：乳糖、麦芽糖、蔗糖； 多糖：淀粉、糖原、纤维素等。 糖的生理功能 血糖及浓度 血糖：一般指血液中的葡萄糖。 血糖浓度（FPG）：4.4-6.7 mmol/L或80-120mg/dl。 血糖浓度恒定的意义：机体组织尤其是脑、肾、红细胞、视网膜等需不断从血液摄取葡萄糖以氧化功能。 第一节 血糖浓度的调节 一、血糖的来源与去路 代谢概况 二、血糖浓度的调节 激素对血糖浓度的调节作用： 降糖和升糖激素相互作用，维持血糖恒定。 调节血糖浓度的激素有两类： 降低血糖的激素：胰岛素（insulin） 升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺素、生长素等 降低血糖的激素 对糖代谢影响 促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性↑ 肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑ 肝糖原合成↑ 糖转化成脂肪、蛋白质↑ 抑制糖异生（--） 对脂肪、蛋白质代谢影响 促进脂肪、蛋白质合成 胰岛素的作用机制 受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞cAMP ATP （β细胞） 膜通透性↑→G转运↑ 氧化产能↑ 糖原合成↑ —→降低血糖 酶活性↑ 脂肪合成↑ 肝细胞 蛋白质合成↑ 多肽，结构上与胰岛素相似。 具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长工作用，主要IGFI和IGFII。 IGFI又称为生长调节素C，是细胞生长和分化的主要调节因素之一，但IGFII的生理作用尚不清楚。 升高血糖的激素 对糖代谢影响 促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生 释放因素 低血糖、低氨基酸、促胰酶素 升高血糖的激素 对糖代谢影响 促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解；促进糖异生 释放因素 交感神经兴奋、低血糖 升高血糖的激素 生长激素 对糖代谢影响 早期：胰岛素样作用 晚期：抗胰岛素作用 释放因素 低血糖、运动应激 甲状腺素 对糖代谢影响 促进肝糖原分解；增加糖的肠吸收 释放因素 低血糖、低氨基酸 糖 尿 病 糖尿病（diabetes millitus,DM） 一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病,以高血糖症为基本生化特点 同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。 一种家族性疾病,我国发病率：80年0.67%，94年 2.51%，96年 3.21%,成为继心脑血管病、肿瘤后的第三大疾病。 糖尿病的分类和分型 按发病病因分类： 1型糖尿病 2型糖尿病 特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病 两类原发性糖尿病的特征 特 征 1型 2型 基本病因 遗传+环境 发病机制 自身免疫性疾病 生物活性降低 占DM% ＜15% ＞85%（可发展为1型） 发病年龄 通常＜20岁 ＞40岁 身体肥胖 罕见 多见 血胰岛素 　↓↓（绝对不足）　→或↑（相对不足） 病情及酮症 较重、常见 较轻、少见 治疗 胰岛素敏感 控制饮食、减肥? 四、糖尿病的主要代谢紊乱 代谢紊乱症群（典型临床表现）？ 急性并发症？ 慢性并发症？ 代谢紊乱症群（三多一少） 高渗性利尿→多尿 多尿→口渴→多饮 糖利用障碍→能量代谢紊乱→饥饿→多食 Pro/Lipid分解和脱水→体重减轻 糖代谢紊乱机制 INS绝对/相对不足→胰岛素/胰高血糖素比值↓ →利用葡萄糖减少； →肝糖原输出增多；肝、肾糖异生作用增强 →高血糖症。 脂代谢紊乱机制 胰岛素/胰高血糖素比值↓ TG ↑, VLDL↑→高脂血症（Ⅳ型） 脂肪 游离脂肪酸↑ 分解 ↑ 乙酰辅酶A↑→高胆固醇血症 酮体↑→酮症酸中毒 蛋白质代谢紊乱机制 胰岛素/胰高血糖素比值↓ 促进合成代谢激素活性↓→蛋白合成、脂肪合成↓