小儿脊髓灰质炎__培训课件.ppt

* * AFP病例报告及标本采集 发现AFP病例后应及时报告，城市12小时，农村24小时报告。 在麻痹出现后14天内采集双份大便标本，两份标本采集时间间隔24-48小时，每份标本重量≥5克，按贮运要求（B类包装），7天内送达省疾控中心进行检测。（各级单位存放便标本需要登记，冰箱上锁） 儿童医院，哈医大一、二、四院，省医院，传染病院每天进行日报告和零报告，可通过电话或其他简捷方式报告，并进行登记。 高危病例要求复印病例 * * * （一）瘫痪范围 　瘫痪范围较广为某个肌群瘫痪或单个肢体瘫痪，也可表现双下肢瘫、四肢瘫。瘫痪符合脊髓节段性、神经丛性、神经干性及周围神经性分布规律。 （二）肌张力 　肌张力减退或消失。下运动神经元病变使维持肌肉的固有弹性紧张所必需的神经冲动被中断（主要是γ系统功能的障碍所致）。瘫痪肌肉呈现迟缓和松软，对抗被动运动的抵抗力减低。 　（三）腱反射 　腱反射减弱或消失。由于脊髓反射弧的传出部分被中断所致。浅反射也消失。 　（四）肌萎缩 　由于脊髓前角细胞对肌纤维的营养障碍，肌萎缩较早出现。神经和肌肉的电反应表现为周围性瘫痪特有的典型变化。 　（五）病理反射 　不出现病理反射。 　　（六）血管运动机能 　血管运动机能紊乱较痉挛性瘫痪多见。 * 人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主，这是因为在人细胞膜表面有一种受体，与病毒衣壳上的结构蛋白VP1具有特异的亲和力，使病毒得以吸附到细胞上。 * 传染源——患者自发病前2—3天至发病后3—6周都有传染性。感染者经粪便排毒，可达3—6周，少数长达3—4个月。患者自潜伏期的鼻咽部分泌物及粪便内排出病毒。隐性感染（占99％以上）和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源， 传播途径——而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可传播本病。少数情况下可通过空气飞沫传播。 易感人群——人群具有普遍易感性，感染后获持久兔疫力并具有型的特异性。＜4个月婴儿有来自母体的抗体，故很少发病，以后发病率逐渐增高，至5岁以后又降低。机体感染脊髓灰质炎病毒后，血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。保护性中和抗体，可维持终身。病后对同型病毒有持久免疫力，二次发病者罕见。 * 脊髓灰质炎病毒经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染； 抗体低下病毒则进入血循环，引起第一次病毒血症。扩散至全身淋巴组织中增殖（出现发热等症状）——如病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒——不出现神经系统症状，称为顿挫型。 病毒通过血流到达全身网状内皮系统，在其中进一步增殖，然后再度进入血循环，导致第二次病毒血症，如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则疾病发展至此停止，此阶段在临床上相当于本病的前驱期；若机体缺乏免疫力， 病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状（无瘫痪型） ；如果运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状（瘫痪型） 。 * 神经细胞损害——表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。 炎症反应——包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，伴有中性粒细胞，导致功能暂时丧失。 恢复期——炎症消退，大量神经细胞坏死区形成空洞和胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩。 其他病变——有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和肿胀，淋巴结增生肿胀。 并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆性的，起病3—4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。 病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑 以颈段和腰段受损较明显，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。 大脑皮层运动区病变轻微。 * 潜伏期—一般5—14天（3——35天） 隐性感染——不产生病毒血症，不侵入中枢神经系统，但从咽部和粪便中可分离出病毒，体内可查到特异性中和抗体，相隔2—4周至4倍以上增长。 顿挫型——临床症状缺乏特异性，可出现①上呼吸道炎症状，如不同程度发热，咽部不适，咽充血及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等；②胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适等；③流感样症状，头痛，乏力、关节、肌肉酸痛等。症状持续1～3日，自行恢复。 无麻痹型——除具有顿挫型症状外，尚出现神经系统症状但不发生麻痹腓肠肌触痛，烦躁不安或嗜睡，皮肤感觉过敏，不愿抚抱，动之即哭，神情紧张，颈背肌痛、强直，不能屈曲，肌腱反射开始大多正常或活跃，后期可减弱。腹壁反射减弱或消失。脑膜刺激征及病理反射可持续1——2周，通常在3—