临床诊断学10、心脏检查--2015.pptVIP

;心脏的位置和毗邻;;胸廓畸形;位置的改变 　　生理性因素: 体位改变和体型不同 病理性因素: 心脏疾病、胸部疾病、腹部疾病 左心室增大、右心室增大、全心增大和先天性右位心 心尖搏动强度及范围的变化： 生理性因素:胸壁增厚、胸壁薄和剧烈运动 病理性因素:心尖搏动增强 心尖搏动减弱 负性心尖搏动 ;胸骨左缘第3-4肋间搏动，见于右室肥大 剑突下搏动，见于右室肥大、腹主动脉瘤 胸骨左缘第2肋间搏动，见于肺动脉高压 胸骨右缘第2肋间及邻近部位或胸骨上窝搏 动，见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤 ;触诊手法;确定心尖搏动的位置、强弱和范围 帮助确定心音、震颤和杂音的时期 心尖和心前区抬举性搏动 ;震颤 猫喘，是器质性心血管病的特征体征之一 机制：血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流 造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致 触及震颤一定可听及杂音，可听及杂音不一定触及震颤 ;心前区震颤的临床意义 ;触诊部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显 双期皆可触及 收缩期、坐位前倾或呼气末更明显 如心包渗液增多，则摩擦感消失;先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外2-3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间。右界叩诊时先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。;;正常心脏相对浊音界;;心浊音界改变及其临床意义(心脏本身因素) ;;;心浊音界改变及其临床意义(心外因素) ;;;按逆时钟的方向依次听诊 二尖瓣区（心尖部）→肺动脉瓣区→主动 脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区;窦性心律不齐 早搏 房颤：心律绝对不规则、第一心音强弱不等、 脉率少于心率;出现在心室舒张早期;听 诊 内 容;第四心音(S4)：与心房收缩有关;心音改变; 心室充盈情况与瓣膜位置、瓣膜完整性与 活动性、心室收缩力与收缩速率； 心外因素 心包积液;S1强度改变 主要取决于心室开始收缩时二、三尖辧的位置 增强：二尖瓣狭窄、心室收缩力加强 减弱：二尖瓣关闭不全、心室肌收缩力减弱 强弱不等见于：心房颤动和Ⅲ度房室传导阻滞;S2强度改变 S2有两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)肺动脉成分通常肺动脉瓣听诊区最清晰，主动脉瓣成分在主动脉瓣区听诊最清晰 (A2)增强：主动脉内压力增高 (P2)增强：肺动脉内压增高 (A2)减弱：主动脉内压力降低 (P2)减弱：肺动脉内压力降低;S1、S2心音强度同时改变 S1、S2同时增强：心脏活动增强 S1、S2同时减弱：心脏活动减弱和心包积液等;心音性质改变 心肌严重受损时，S1失去原有的低钝性质，而与S2相似，可形成单心律。心率增快时，舒张期缩短，几与收缩期相等，极似钟摆之声，故称钟摆律或胎心律 钟摆律－－心肌严重受损的重要体征 　　　　　;心音分裂;S2分裂：临床较常见;;;;额外心音 :正常心音之外听到的附加心音;奔马律：病理性S3或 S4与S1、S2构成的节律 是心肌严重受损病变的重要体征 舒张早期奔马律（ S3奔马律、室性奔马律） 　　　　 病理性S3与S1、S2构成的节律 　　 机制：舒张期负荷过重、心肌张力降低和顺应 性降低，心室快速充盈时，室壁振动 　　 听诊特点：①音调较低；②强度较弱 　　　　　　　 ③额外心音；④清晰；⑤呼吸的影响 　　 临床意义：严重器质性心脏病;舒张晚期奔马律（收缩前期奔马律、 S4奔马律、房性奔马律）：病理性S4与S1、S2构成的节律。 机制：舒张末期左室压力负荷增加和顺应性降低， 左房为克服充盈阻力而加强收缩所致 听诊特点：①音低；②强度较弱；③额外心音距S2； ④听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧； ⑤呼吸的影响。 临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重、室壁顺应性降 低，见于高心等; 重叠奔马律（四音律、“火车头”奔马律）： 病理性S3和S4与S1、S2构成的节律，同时存在舒张早期和晚期奔马律。 当心率快超过120次/min ，S3和S4重叠，称重叠奔马律，多见于左或右心衰竭伴心动过速;舒张期额外心音 开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音 听诊特点：①音调较高；②响亮、清脆； ③听诊部位在心尖部及其内侧； ④呼