药理学（丛欢）19镇痛.pptVIP

吗啡的作用是： A 镇痛、镇静、镇咳 B 镇痛、欣快、止吐 C 镇痛、呼吸兴奋 D 镇痛、镇静、散瞳 E 镇痛、镇静、抗震颤麻痹 与吗啡的镇痛机制有关的是： A 阻断外周阿片受体 B 激动中枢阿片受体 C 抑制中枢PG合成 D抑制外周PG合成 E 阻断中枢阿片受体 与吗啡比较，哌替啶的特点是： A 镇痛作用强 B 作用时间长 C 等效镇痛剂量抑制呼吸作用强 D大剂量也不引起支气管平滑肌收缩 E 成瘾性小 吗啡禁用于是分娩止痛，原因是 A 镇痛效果差 B 可致新生儿便秘 C 易产生成瘾 D 可抑制新生儿呼吸 E 易在新生儿体内蓄积 对μ受体有拮抗作用的阿片受体激动药是： A 美沙酮 B 纳洛酮 C 哌替啶 D 芬太尼 E 喷他佐辛 思考题 吗啡为何治疗心源性哮喘，而禁用于支气管哮喘？ 胆绞痛应如何选用药物？为什么？ 简述癌症患者止痛的阶梯疗法？ 珍爱生命 远离毒品 珍爱生命 远离毒品 镇痛药滥用 药物滥用：指与医疗目的无关、反复大量使用有依赖性的药物 吗啡：每日三次，连续1－2周→成瘾，少数病人仅一次 依赖症治疗：思想说服，逐步减量，用美沙酮、苯二氮卓类减轻症状 中毒解救： 1︰2000高锰酸钾洗胃 人工呼吸，O2 肌肉注射拮抗剂—纳络酮 呼吸兴奋药 * 反复应用（一般剂量连用1w左右）引起成瘾！ 用吗啡前，脑啡肽（蓝色圆）与阿片受体结合，在痛觉的形成和传导过程中发挥作用，产生镇痛、欣快感；应用吗啡（红色圆）后，吗啡与脑啡肽一起作用于阿片受体，镇痛-欣快作用增强。吗啡对释放脑啡肽的神经元产生负反馈抑制；镇痛-欣快作用减弱（耐受性或称依赖性产生）吗啡用量增加，镇痛-欣快作用达到原有强度；释放脑啡肽的神经元其释放过程受到抑制，机体对吗啡产生依赖性 吗啡激动蓝斑核阿片受体－－抑制蓝斑核放电，成瘾者放电显著减少 停用吗啡则蓝斑核放电增加一旦停药，阿片受体失去了外源性吗啡的激动，也失去了内源性吗啡的激动。此时，兰斑核放电增加，去甲肾上腺素受体功能失去了阿片受体的抗衡，功能增强，出现一系列的戒断症状 (+)脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导 水管周围灰质 (+)边缘系统、蓝斑核 镇痛 镇静、欣快 (+)中脑盖前核 缩瞳 (+)延脑孤束核 镇咳 吸收：口服首关消除明显，常注射给药 分布：脂溶性低，少量血脑屏障、胎盘 代谢：肝脏，吗啡-6-葡糖醛酸 排泄：肾排泄，乳汁排泄 【体内过程】 【临床应用】 1.镇痛:各种剧痛 2.心源性哮喘 3.止泻： 心梗引起的疼痛、绞痛＋解痉药、 其他药无效的短期镇痛 急慢性消耗性腹泻 细菌感染者同时应用抗生素 治疗量: 恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、 排尿困难、胆绞痛、直立性低血压 过量：中毒: 昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血 压下降、 死于呼吸麻痹 抢救：人工呼吸、给氧、纳洛酮 久用：耐受性和依赖性 【不良反应】 戒断综合症状  withdrawal syndrome W. JIN 腹泻 出汗 抑郁 震颤 衰弱 肌痉挛 寒战 渴求药物 头痛、 精神依赖性 “心瘾” 强迫连续或定期用药的行为 感受精神效应，或避免戒断症状 一日吸毒，十年戒毒 吗啡的成瘾（依赖性 ） (1) (2) (3) (4) ①停用阿片类7天左右，可基本脱瘾 ②替代疗法 单独应用美沙酮或二氢 埃托啡连续6～7天，可基本脱瘾 ③可乐定 脱瘾治疗 〔禁忌证〕 4.颅脑损伤及颅内压升高患者 1.诊断未明确的急腹痛 2.分娩止痛、哺乳期妇女止痛 3.支气管哮喘、肺心病 5.肝功能严重减退 作用：弱于吗啡 用途：中等程度疼痛、剧烈干咳 可待因（codeine，甲基吗啡） 哌替啶（pethidine,度冷丁） 激动μ型阿片受体 人工合成 哌替啶与吗啡作用比较 中枢作用 作用 吗啡 哌替啶 镇痛 镇静欣快呼吸抑制 恶心呕吐 镇咳 瞳孔缩小 弱 相当 无 无 平滑肌 胃肠胆道 膀胱括约肌 支气管 子宫 体位性低血压 对抗催产素 无 有 有 张力增高 较弱 无便秘 药物 吗啡 哌替啶 F 25％ 40％～60％ 肝代谢 吗啡－6－葡糖醛酸 哌替啶酸 去甲哌替啶（中枢兴奋） 镇痛 1 1/7～1/10 持续时间 4～6h 2～4h 便秘 ＋ 少 ↑产程 ＋ －，临产前2～4h不用 人工冬眠 － ＋ （冬眠合剂） 哌替啶与吗啡比较 （1）镇痛 替代吗啡 （2）心源性哮喘 （3）麻醉前给药和