职业环境与健康HYG05 Gas.pptVIP

* * * * * * 刺激性气体 对眼、呼吸道黏膜、和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。 常见刺激性气体 水溶性大，局部刺激损害明显 水溶性小，进入呼吸道深部作用，引起肺炎、肺水肿 毒作用影响因素 水溶性决定病变部位 接触浓度及接触时间决定病变程度 接触浓度高，病变包括局部损害和全身反应 接触浓度低、时间短，病变以局部刺激为主 刺激性气体的急性毒作用表现 局部刺激症状 喉水肿、痉挛 气管炎、支气管炎、肺炎 中毒性肺水肿 刺激期 潜伏期 肺水肿期 恢复期 肺水肿的发病机制 急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS 是刺激性气体中毒、感染、创伤、休克等过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 刺激性气体急性中毒的诊断分级标准 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 刺激反应 窒息性气体 以气态吸入而直接引起组织窒息的一类有害气体。 气体本身无毒微毒或惰性，使空气中氧分压下降，肺内氧分压降低，引起机体缺氧。 单纯性窒息性气体 影响血液的运氧能力或阻碍组织对氧的利用，导致组织缺氧。 化学性窒息性气体 CO、 HCN 、H2S N2、CH4、CO2 60 120 180 240 300 360 420 480 540 600 30 90 150 210 270 60 120 180 240 300 20 40 80 60 120 100 140 160 180 200 坐位 步行 劳动 血液HbCO含量的影响因素 时间(分钟) 0 痴呆、谵妄，或去大脑皮层状态 锥体外系障碍 锥体系神经损害 大脑皮层局灶性功能障碍 急性一氧化碳中毒迟发脑病 2~60天 急救与治疗 防治脑水肿 对症治疗 吸氧 脱离接触 O2分压为0.21个大气压时，CO生物半减期为320分钟 O2分压为1.0 个大气压时，CO生物半减期为 80分钟 O2分压为3.0 个大气压时，CO生物半减期为 24分钟 接触机会 电镀、采矿、冶金 含氰化合物的生产 制造树脂单体 染料 CN-与细胞色素氧化酶的Fe+++结合，抑制细胞色素氧化酶活性，失去传递电子的功能，引起细胞内窒息。 静脉血呈动脉血的鲜红色 氰化氢的毒作用机制 前驱期 呼吸困难期 痉挛期 麻痹期 氰化氢的急性毒作用表现 皮肤黏膜呈鲜红色；呼吸困难、节律失调 “电击样”死亡 黏膜刺激症状 强直性阵发性抽搐 肌肉松弛、反射消失呼吸心跳停止 易溶于水， 可溶于乙醇、汽油 接触机会 含硫矿石冶炼、石油开采提炼 生产使用硫化染料 合成纤维、合成橡胶 造纸、皮革加工原料腐败产生 有机质腐败产生 与细胞色素氧化酶的Fe+++结合，抑制细胞色素氧化酶活性，失去传递电子的功能，引起细胞内窒息。 毒作用机制 硫化氢的急性毒作用表现 “电击样”死亡 黏膜刺激症状 硫化钠产生刺激与腐蚀作用， 致上呼吸道炎症、肺炎、肺水肿 神经系统症状 中枢兴奋或抑制 兴奋化学感受器，引起中枢兴奋； 高浓度直接抑制呼吸、血管运动中枢 急救与治疗 脱离接触 对症治疗 防治肺水肿、脑水肿 * * * * * * * * * *