临床麻醉学-温医大-1213第十二章 麻醉期间的体温管理2016.pptVIP

第十二章麻醉期间的体温管理 目的与要求 掌握：低温时的监测和注意事项；低温的并发症 熟悉：降温和复温的方法 了解：围术期体温下降和体温升高的原因及防治方法；低温在麻醉中应用的适应证 围术期体温下降36℃ 原因 病人自身因素 环境因素 麻醉因素 手术及输血、输液等因素 围术期保温 术前评估和预热 体表加热 输入加温液体 围术期体温升高 原因 病人因素 环境因素 麻醉因素 手术因素 术中保温措施不当 恶性高热 围术期体温升高的防治 连续监测体温 正确选择抗胆碱能药物 手术室保持合适的温度与湿度 23-25度，相对湿度60%-70% 麻醉平稳 输血输液适当加温 控制体温（物理降温） Hypothermia低温 在全身麻醉下，并用某些药物（如吩噻嗪类药物等）阻滞自主神经系统，用物理降温的方法将病人体温降至预定范围，以降低组织代谢，提高机体对缺氧的耐受能力，适应治疗或手术上的需要 历史 1940年Smith及Fay首次报道试用局部冷冻进行截肢术 Bigelow等人研究了低温的生理作用和临床应用方法 1952年Cookson等最早在全麻下用低温开展了儿童心内直视手术 我国于1956年应用低温技术在临床麻醉中 低温的生理 —对代谢的影响 在无御寒反应的前提下，人体的代谢率随体温的降低而降低 体温每降低10℃，代谢率降低一半 体温每下降1℃，耗氧量约下降5％ 各脏器耗氧量减少程度与全身耗氧量减少的程度并不一致—脑31℃ 脏器耗氧量减少的程度与其功能的降低程度也不完全一致—肝耗氧量在中等低温时其代谢却明显下降 对神经系统的影响 阻断感觉神经纤维的传导活动 ，粗大带髓鞘的纤维较易受到低温的抑制 32℃时脑电波的波幅开始下降，频率较慢的δ波逐渐取代α波，达25℃时δ波亦逐渐减弱。至20～18℃时脑电波即呈一直线 体温每下降1℃，脑血流量减少约6.7％，脑血管压力降低4.8％。低温下脑组织的需氧量明显减少，常温下每100g脑组织每分钟需氧2.5～4.7 ml，27℃时却只需0.8～1ml 对神经系统的影响 34℃左右时记忆力减弱或消失，33～32℃时开始嗜睡，对简单的命令有反应，并能有随意运动，但表达能力减退 32～31℃时开始有麻醉作用，随意运动失调 26～25℃时瞳孔光反射、肌腱反射及呕吐反射全消失 20～18℃时意识完全消失 对呼吸系统的影响 随着体温下降，呼吸频率逐渐减慢，32℃时呼吸减至约每分钟10～12次，但自主呼吸的通气量和气体交换仍能满足机体需要 体温降至27℃时，呼吸频率减慢至每分钟6～8次。此时通气显得不足，但弥散功能不受影响 低温使支气管扩张，因而解剖无效腔增加 低温时氧离曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增高。但低温使二氧化碳在血中的溶解量增加，PaCO2的升高及组织所产生的酸中毒使氧离曲线右移，产生代偿作用，因此在低温下只能适宜地进行加强通气 对循环系统的影响 降温初期心率加速，随体温的下降心率可逐渐减慢—低温对窦房结及希氏束传导抑制。因此给予阿托品并不能使心率增快 体温下降时心脏的收缩时间及等长舒张时间均延长，心电图上可出现P-R间期延长、QRS波群增宽及Q-T间期延长 可出现“游走性节律点”、心房扑动或房颤 低温时心肌细胞对缺血或缺氧反而敏感，降低了发生心室颤动的阈值，成人发生室颤的临界温度约在26℃，儿童其敏感性比成人差 对肝肾功能的影响 肝代谢率及肝功能均降低，胆汁分泌减少，肝解毒功能降低，对葡萄糖、乳酸和枸橼酸的代谢减慢。故低温时不宜输入大量的葡萄糖，输大量库血时要注意枸橼酸的副作用 低温可致血压下降，肾血管的阻力增加，肾血流量减少；肾小球滤过率减少；肾小管分泌和重吸收能力下降，故尿量未见减少 对电解质和酸碱平衡的影响 有代谢性酸中毒的趋向：寒冷刺激可产生寒战和呼吸增快加深而暂时形成呼吸性碱中毒；随着温度的下降，呼吸受到抑制，逐渐转为呼吸性酸中毒 血清中Na+、Mg2+、Cl-在低温时变化不大，低温下Ca2+的变化不一。但低温下的心肌细胞对Ca2+的增加十分敏感，易引起室颤 K+的变化较明显，胞内转移及释放 对血液系统的影响 液体从血管中向组织间隙转移，血浆容量减少，血液浓缩，血浆蛋白浓度增高，但总含量并无改变 血小板和各种凝血因子包括纤维蛋白原均减少，凝血功能降低 低温麻醉的特点 耗氧量、代谢率随体温下降而下降 心脏做功减少 减少麻醉药用量 抑制酶的活性和细菌的活力 有抗凝作用，但不延长出血时间 低温的适应证 心血管手术：主要适应于需要阻断循环的复杂的心内直视手术和大血管手术 低温的适应证 神经外科手术 其他 肝和肾的手术 创伤大、出血多的手术 控制高温 脑复苏 不同温度下重要脏器耐受循环阻断时限（min）