妊娠期肝内胆汁淤积症的诊治进展.pdf

综 述 Zongshu 《中外医学研究》第15卷第7期(总第339~J)2017 an 妊娠期肝 内胆汁淤积症的诊治进展 李云端① 【摘要】妊娠期内肝胆汁淤积症 (icP)是妊娠中期或晚期特发性肝脏疾病。临床上常表现为皮肤瘙痒和黄疸，容易出现早产、死胎等并发症， 导致围生儿羊水污染率和新生儿死亡率的升高。目前，ICP的发病机制尚不明确，且无有效的治疗手段。本文从激素、遗传、免疫、季节和环境因 素归纳总结了ICP的发病机制，并阐述了ICP的诊断标准、轻度ICP和重度ICP治疗方案。笔者就妊娠期肝内胆汁淤积症的诊治进展进行综述，以 引起妇产科医生对 ICP的重视，进一步加强防治，提高新生儿生存质量，降低围产儿死亡率。 【关键词】妊娠期； 肝胆汁淤积症； 诊治 doi：10．14033／j．cnki．cfmr．2017．7．086 文献标识码 A 文章编号 1674—6805(2017)07—0158一O2 妊娠期内肝胆汁淤积症 (Intrahepaticcholestasisofpregnancy， 等均可能与ICP的发生相关。临床研究发现，ICP患者血浆及 IcP)，又被称为产科胆汁淤积症 (Obstetriccholestasis，OC)是一 血清硒浓度和谷胱甘肽过氧化物酶的活性均低于健康孕妇，但 种发生于妊娠中、晚期的妊娠期特发的一种疾病，临床症状主 尚未发现两者之间确切的因果关系。且夏季ICP的发病率低于 要表现为黄疸和皮肤瘙痒，常伴有肝脏酶、胆酸等异常 [1-2]0易 冬季。 引起羊水胎粪污染、早产及死胎等不良后果，从而提高围生期 1．4 免疫因素 剖宫产率 】。目前其发病机制尚未完全明确，治疗主要是以缓 相关研究表明，ICP的发生与免疫功能的降低有关。ICP患 解患者症状的经验治疗为主 。本文就ICP的可能病因、诊断 者的T淋巴细胞群发生变化，CD4~／CD8 比值变大，且T淋巴 和治疗方法进行如下综述，以提高对ICP的认识。 细胞TH1和TH2型细胞因子偏向于TH1，淋巴细胞的转化率显 1 ICP病因和发病机制研究进展 著降低，外周血封闭抗体水平下降，粘附因子的表达增强，引 ICP的发病因素涉及激素、遗传、季节性与环境和免疫等， 起免疫识别、反应速度下降和免疫系统失衡，最终发生ICPf91。 同时多胎妊娠、产妇年龄偏大及长期服用避孕药等也会增加ICP 2 ICP的诊断 的发病率。 2．1 临床表现 1．1 激素因素 f1)ICP的临床首发症状为妊娠瘙痒或无 明显瘙痒 ，可能原 1．1．1 雌激素 ICP常发生于妊娠中晚期，而雌激素合成的高 因为胆汁淤积，胆盐沉积于皮肤 内刺激感觉神经末梢所致。多 峰期也是妊娠中晚期f5]，且胆石症及ICP在 口服避孕药和双胎 数产妇在 2d内消失，极少数可持续到产后 1周以上 [101~(2)少 妊娠者中发病率较高嗍。以上表明，雌激素水平可能是ICP发 部分产妇存在黄疸 ，但症状轻 ，黄疸前后，患者常出现粪便颜 生的诱 因。目前 ，通过对动物模型研究表明，雌激素主要通过 色变浅、小便颜色加深。(3)肝脏无肿胀或轻度肿胀 ，且无压痛。 以下4点诱导ICP发生：(1)雌激素受体介导促进了肝细胞丙氨 f4)出现食欲不振、脂肪泄等症状，无明显呕吐及厌油等症状。 酸和低密度脂蛋 白受体的合成，进而对胆汁代谢产生一定影响， 2．2 病理组织学变化 最终发生胆汁淤积；f2)雌激素可抑制肝细胞Na一牛黄胆酸共 ICP患者肝小叶中央区毛细胆管均存在不同程度扩张，且 转运体的表达，进而减少Na+依赖性胆汁酸摄取 ，同时可抑制 胆汁充满于管腔，微绒毛出现变形及水肿 ，少量肝细胞出现点 孕酮x受体等反式因子和转运体基因的表达，进而影响胆汁酸 状坏死。合体细胞结构增多、胎盘绒毛胆盐沉积及绒毛水肿引 转运 ，发生胆汁淤积；(3)雌激素可降低Na一K~-ATP酶的活性 ， 起血管合体膜