围术期轻度低温的后果和预防_培训课件.pptVIP

寒冷信号主要经A类神经纤维，而温热信号由无髓鞘的C类神经纤维传递到下丘脑和其他中枢结构。 现在尚不明确机体是怎样确定绝对阈值温度，但该阈值变化在两性都为大约1℃，并且在女性约有0.5℃的变化。运动、摄食、感染、甲状腺低下与亢进、麻醉药和其他药物（包括酒精、镇静剂和尼古丁）以及冷热适应均可改变阈值温度。中枢调节从婴儿期就开始完整，但是在老年或极危重患者可能受损。 下丘脑对超出适当阈值的温度的应答是通过增加代谢性产热或改变环境热丢失的应答机制来实现的。该应答允许正常个体维持接近37℃的中心温度。 皮肤血管收缩可减少体表经对流与辐射所致的散热。因为这种血管收缩能最小程度地减少毛细血管血流量。 非寒战性产热通过棕色脂肪氧化而增加代谢性产热，并不产生机械性做功。非寒战性产热在婴儿可增加约100%的产热量，但在成人产热量仅稍有增加。 剧烈寒战大致可使代谢性产热增加一倍，尽管这种产热强度不能维持长久。由于肌肉代谢增加了外周组织的血流量，进而热量散失于周围环境，所以寒战性产热的净效率某种程度上低于预期水平。因此，寒战性产热只是用于抵御低温的最后一道防线。 出汗是由乙酰胆碱能神经节后交感神经所介导的。出汗是人体在环境温度高于中心体温时能够散热的唯一代谢方式。血管扩张是由汗腺释放的特征性不完全了解的介质（可能是一氧化氮）所介导的。 一般情况下，局麻监护或区域麻醉的小手术没有必要进行体温监测，硬膜外或蛛网膜下腔阻滞下的大手术可发生严重低温，这些情况下应监测中心温度。因为难以预测全麻诱导后中心温度瞬间发生的变化，会受到很多因素的影响，因此手术能在麻醉后30min内完成，就不需要体温监测，相反，如果时间长于60min的所有全麻期间，都应监测中心体温，至少15min一次。 中枢体温调节系统的传入信号主要来源于腹腔和胸腔的深部组织、脊髓和脑。因此初心肺转流术期间外，其他手术中谨慎测得的口腔、腋窝和膀胱温度接近于中心体温，足以满足临床需要。我们科一般采用鼻咽温。皮肤温度一般低于中心温度约2℃但是前额温度和中心温度之间存在一定联系，一般前额温度加上2℃可大致估算中心体温。需要强调的是，直肠温度，经常严重滞后于真实的中心温度，所以应该避免应用。 在该扩大的温度范围内主动性温度调节反应消失，患者呈变温性，体温变化被动地取决于体内热量的重新分布和代谢性产热与向环境散热的差值。 全麻药的标准用药量可降低机体对低温反应的激活阈值约3℃，增高抵御体温过高反应的激活阈值小于1℃.大多数全麻药物影响体温调节的模式和强度都是相似的。图中显示的是丙泊酚影响体温调节的模式：实线显示浓度—反应回归分析；虚线表示体温阈值的95%可信区间。给予丙泊酚呈线性略增加出汗的温度阈值，相反可显著地降低血管收缩与寒战的温度阈值。给予其他阿片类等全麻药期间温度调节反应的程度相似，但是即使血浆浓度极高的咪达唑仑对体温调节的影响是极小的。 围术期低温定义：围术期患者体温在34-36℃之间称为低体温，其发生率为50%-70%。 麻醉后第一小时内发生的低温主要是由机体热量从中心向外周重新分布所致。随后，当散热量超过产热量，中心温度和平均体温下降。即使是麻醉3小时后，这往往仍然是中心低温的主要原因，最后，体温调节性血管收缩再次出现可减少皮肤热量散失，并限制代谢性热量位于中心温室，从而保持中心体温恒定。 麻醉诱导可降低代谢性产热并且使皮肤血管舒张。 麻醉诱导后发生的初始低温是由于血管舒张使中心温暖组织与较寒冷的外周组织的热量相混合所致。这使中心温度下降而外周组织加温。尽管中心体温急剧下降，但是体热量和平均体温保持近于恒定。 麻醉2h~3h期间所观察到的中心温度呈典型性缓慢线性下降，可能只是由于散热量超过代谢性产热量。麻醉后的第1h期间散热量亦可能超过产热量，但是通常主要是热量再分布而中心低温不明显。 当患者处于较温暖的环境接受小手术时，麻醉开始第2h~4h后出现的中心温度平台期可能成被动性，即不存在温度调节。相反，当患者处于明显低温时，该平台期常常伴有主动性血管收缩。外周血管收缩可减少皮肤散热量，并限制代谢性热量于较小的中心温室区域，从而防止进一步低温（甚至有时可以升高中心温度），在这些情况下，中心温度平台期并不表示产热等于散热这种热稳定状态，因为机体热量在持续性的减少。 轻度低温可直接损害免疫功能，特别是中性粒细胞的氧化杀伤作用，并减少皮肤血流量而降低该组织氧供，从而导致麻醉与手术的常见的严重并发症-创面感染。轻度低温的这些作用可使手术创面感染的临床发生率增加三倍，从而明显延长手术患者的住院时间。低温引起的蛋白质消耗和胶原合成减少也可能影响伤口愈合。 在体外实验中，低温可明显增加择期初期髋关节成形术中的出血量和异体输血需求量。中心温度每下降1℃，失血量约可增加200ml，中心温度只要降低2℃就会显著地增加外周