病毒的生物学性状病毒感染与抗病毒免疫-培训课件.pptVIP

包涵体(inclusion body)的形成 ： 定义：病毒感染细胞后，普通显微镜下可观察到细胞内有嗜酸性或嗜碱性、圆形或椭圆形或不规则的团块结构。 形成位置： 胞质内 (痘病毒) 胞核内 (疱疹病毒) 两者都有 (麻疹病毒) 本质： 病毒颗粒的集聚体、病毒增殖痕迹、病毒感染所致细胞反应物 意义：是被病毒感染的标志，有助鉴定病毒。 麻疹病毒 包涵体 免疫抑制： 麻疹病毒感染能使病儿结核菌素阳性转为阴性反应，持续1～2个月，以后逐渐恢复 HIV对CD4+T 细胞具有很强的亲和性和杀伤性，引起 获得性免疫缺陷综合征（AIDS），患者常因机会性微 生物和寄生虫感染或肿瘤而死亡。 抗体介导的免疫病理损伤作用 Ⅱ型超敏反应：靶细胞表面病毒抗原和相应抗体形成的复合物激活补体、ADCC效应导致宿主靶细胞被破坏。 Ⅲ型超敏反应：游离的病毒抗原与相应抗体形成的免疫复合物(Ag+Ab→IC)沉积于机体某些部位，引起损伤。此外，在补体作用下也会引起相应部位的炎症。 机体免疫系统对病毒感染细胞的损伤作用 T细胞介导的免疫病理损伤作用 CTL(CD8+Tcell)和Th1(CD4+Tcell)细胞，分别通过特异性直接杀伤作用和分泌细胞因子（IL-2、IFNγ、TNFβ）的辅助作用清除细胞内病毒，终止病毒复制，对机体病毒感染的恢复发挥了关键作用，但同时也给宿主细胞造成了损伤。 致炎性细胞因子的病理损伤作用 研究发现，许多病毒与人类肿瘤发生有密切联系。 病毒与肿瘤的关系可分两种：肯定相关和密切相关。 病毒与肿瘤 第二节 病毒感染的发生与发展 病毒感染的发生 病毒为非细胞型微生物，必须进入细胞内才能进行病毒体的复制。 病毒感染的类型 细胞水平的感染类型 杀细胞型感染 稳态型感染 转化型感染 细胞溶解死亡，如脊髓灰质炎病毒 病毒与宿主细胞共容，如HBV携带者 病毒增殖导致细胞转化，如HBV 机体水平的感染类型 隐性感染 显性感染 急性感染 持续性感染 慢性感染 潜伏性感染 慢发病毒感染 急性感染的迟发并发症 病毒携带 隐性感染 定义：不出现临床症状的感染称为亚临床感染或隐性感染。 特点：许多病毒性疾病流行时为此型感染，是机体获得特异性免疫的主要来源。 例如：脊髓灰质炎流行时 ，隐性感染约占99%，但隐性感染的人仍能向周围环境散布病毒，而传染他人。 显性感染 急性感染 临床特点：潜伏期短，发病急，病程数日至数周恢 复后体内不存在病毒。 临床所见的绝大多数病毒感染，如麻疹、乙型脑炎、流感、脊髓灰质炎、水痘等都为急性感染。 持续性感染 定义：病毒在体内持续数月至数年，甚至数十年，且经常反复间断地向外排毒，可出现症状，引起慢性进行性疾病，也可不出现症状而长期带病毒。 为重要的传染源 病毒感染后潜伏期长，经数年，数十年后，可发生某些进行性疾病，最终死亡。(如：HIV) 病程长，病毒可检出（如：HBV） 病毒的基因不产生感染性的病毒体，但在一定的条件下，病毒被激活而进入复制状态，引起临床症状(如：疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒) 慢发病毒感染 持 续 性 感 染 慢性感染 潜伏感染 急性感染的迟发并发症 病毒急性感染1年或数年后，发生致死性并发症。(如：麻疹病毒) 非特异性免疫 第三节 抗病毒免疫 屏障结构：皮肤粘膜、血脑屏障、胎盘屏障 细胞因素：吞噬细胞、NK细胞、树突状细胞 免疫分子：细胞因子、趋化因子、防御素 干扰素(interferon,IFN) 定义：病毒或其他干扰素诱生剂刺激细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。 诱生剂：病毒 、 细菌内毒素 、人工合成的双链RNA 等 种类与性质： I型干扰素：IFN-α(人白细胞产生)、IFN-β(人成纤维细胞产生)，抗病毒作用强于免疫调节作用 II型干扰素：IFN-γ(T细胞产生)，免疫调节作用强于抗病毒作用。 干扰素的作用机制 干扰素与敏感细胞表面的干扰素受体结合 激活细胞内基因合成多种抗病毒蛋白 2′-5′腺嘌呤核苷合成酶 蛋白激酶 病毒mRNA的降解，阻断转录 抑制病毒蛋白的合成 抑制病毒复制 1 间接性：通过诱导细胞产生抗病毒蛋白(AVP)发 挥抗病毒作用。 2 抑制性：IFN的抗病毒作用是抑制，而不是杀灭。 3 广谱性：作用无特异性。 4 种属特异性：受种属特异性的限制，一般在同种 细胞中活性高，对异种细胞无活性。 5 发挥作用迅速：病毒感染后几小时内就能起作用。 干扰素抗病毒特点 干扰素的生物学作用 抗病毒活性 免疫调节及抗肿瘤活性 NK细胞 在感染早期抗病毒特异性免疫应答尚未建立之前，NK细胞能非特异杀伤病毒感染细胞