胞液型磷脂酶A2在婴幼儿支气管肺炎中的变化及意义.pdfVIP

· 540· 中国妇幼保健2008年第23卷 发病过程中由于组织缺氧直接影响了HO一1的活性效应 ]。 2 王 虹．哮喘豚鼠HO—l的表达与调节．中华结核与呼吸杂志． HO在子痫前期患者胎盘的表达减少可引起CO和胆红素的生 1999，22(10)：605 成减少，从而产生胎盘循环缺陷和细胞损伤。一方面，HO减 3 Shaw—Fang Yet，Andrea Pellacani et a1．Induction of heme oxygena- 少，胎盘滋养细胞浸润能力受到影响，引起胎盘浅着床，螺 se—l expression in vascular smooth muscle cel1．J Biol Chem，1997， 旋动脉重铸受损，造成胎盘缺氧，缺血，致使PIH的发生。 272(7)：4295 另一方面．HO的表达降低及缺氧又使HO的活性减弱。另 4 Chalmers AH．Simple，sensitive measurement of carbon monoxide in 外，胆红素生成减少，胎盘局部抗氧化能力减弱，缺氧又使 plasma．Clin Chem，1991，37(8)：1442 氧自由基产生增多，使氧化和抗氧化失衡，加剧了血管内皮 5 Weng YH，Yang G，Weiss S et a1．Interaction between heme oxygen- 和滋养细胞损伤。胎盘合成CO和胆红素需要HO，HO—CO ase—l and 2 proteins．J Biol Chem，2003，278(51)：50999 系统对胎盘有保护作用，南于HO一1是产生内源性CO的主 6 McLaughlin BE，Hutchinson JM，Graham CH et a1．Heme oxygenase ac- 要途径，故CO的生成量与HO一1的活性密切相关 ]。内源 tivity in term human placenta．Placenta，2000，21(8)：870 性CO是目前公认的细胞问信息分子，可激活鸟苷酸环化酶． 7 McLaughlin BE，Lash GE，Graham CH et a1．Endogenous carbon mort- 从而使细胞内cGMP升高，诱导血管平滑肌舒张 。另外， oxide formation by chorionic villi of term human placenta．Placenta， CO尚可通过抑制细胞色素氧化酶P450介导的血管收缩物质 2001，22(10)：886 的生成或激活血管平滑肌中钙离子依赖的钾离子通道而起到 8 Appleton SD，Marks Gs．Heme Oxygenase activity in placenta，direct 舒张血管的作用 11j。还可通过降低缺氧状态下内皮细胞合成 dependence on oxygenase availability．Am J Physiol Heart Circ Physio1． 的有丝分裂剂如血小板源性生长因子、血管内皮生长因子、 2002，282(6)：2055 ET一1，直接和间接抑制动脉血管中膜平滑肌细胞的异常增 9 Zayazu K，Sekizawa K，Okina