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丙泊酚不同靶控浓度输注对严重颅脑损伤患者脑氧代谢影响.doc

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丙泊酚不同靶控浓度输注对严重颅脑损伤患者脑氧代谢影响

丙泊酚不同靶控浓度输注对严重颅脑损伤患者脑氧代谢影响[摘要]目的:探讨丙泊酚不同靶控输注浓度对严重颅脑损伤患者围手术期脑氧代谢的影响及降低颅脑损伤患者脑氧代谢的丙泊酚最佳靶控输注浓度,为临床使用丙泊酚提供研究根据。方法:将30例重度颅脑损伤拟行开颅手术的病例随机分为3个观察组( 每组10例)。实施丙泊酚TCI,目标浓度A、B、C组,分别为3、5、7 μg/ml。麻醉诱导后,给予目标浓度。分别于术前(T0)、手术1 h(T1) 、手术2 h(T2)及术毕(T3)采集颈内静脉球部血及桡动脉血样行血气分析,计算动脉-颈内静脉球部血氧差(D(a-jv)O2)、脑氧摄取率(CEO2)、乳酸含量差(Da-jvL)。结果:丙泊酚不同靶控浓度下脑氧代谢均下降,且随丙泊酚血浓度升高,代谢进一步降低,并没有发现代谢失衡现象。结论:靶控输注丙泊酚能降低脑代谢,无氧供需失衡发生,脑代谢下降程度与丙泊酚浓度升高程度相一致。 [关键词]颅脑损伤;丙泊酚;靶控输注;脑氧代谢 [中图分类号]R614 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2007)07(c)-041-02 严重颅脑损伤患者脑血流的自动调节能力受损,出现脑充血和颅内高压,极易产生脑缺氧[1],丙泊酚已被证实在无颅内病理改变患者中能产生降低脑代谢的作用[2],动物实验研究证实[3,4]丙泊酚对损伤后的脑组织有明显的保护作用。靶控输注丙泊酚的实际血药浓度与目标血药浓度有较好的一致性[5,6]。本研究通过靶控输注不同浓度丙泊酚,维持一定血药浓度,研究不同浓度丙泊酚对脑氧代谢的影响。 1 资料与方法 1.1 病例选择与分组 选择合适的病例30例,术前由专业神经外科医师进行评级,选择病情符合重型颅脑损伤(GCS评分3~8分,无其他器官并发症)的患者。对30例患者随机分为A、B、C三组,每组10例,分别选用3种不同血药浓度的丙泊酚。 1.2麻醉方法 采用丙泊酚1.5~2.0 mg/kg、芬太尼3~4 μg/kg、维库溴铵0.08~0.1 mg/kg诱异,气管插管后接麻醉机行控制呼吸,潮气量(VT)10 ml/kg、呼吸频率(RR)12次/min、吸呼比为1∶1.5。调节VT,使PETCO2维持在30~40 mmHg。维持麻醉采用Graseby3 500,DiprifusorTCI系统及“得普得麻”预充注射器(PFS)stelpump靶控输注软件[7]实施丙泊酚TCI,目标浓度A组、B组、C组分别为3、5、7 μg/ml。于闭合颅骨前后,根据靶控输注系统所示停止输注后血药浓度下降到某一浓度的时间(衰减时间)停止输注,同时吸入0.5%~1.0%异氟醚,间断静脉注射维库溴铵维持肌松,观察组于麻醉诱异后,并根据SBP、DBP、HR的变化、出血量及其他临床表现调节异氟醚的吸入浓度和输血输液量。 1.3 监测指标 监测各组患者术中脑室压、有创桡动脉压、中心静脉压(CVP)等指标。分别于术前(T0)、手术1 h(T1) 、手术2 h(T2)及术毕(T3)同步采集各组患者颈内静脉球部血及桡动脉血样行血气分析,收集动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动-静脉血二氧化碳分压差PaCO2、动脉血色素(Hba)、颈内静脉球部血氧分压(PjvO2)、颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO2)、颈内静球部血色素(Hbjv),脑糖摄取率(Erglu)等指标。计算各组患者术中桡动脉-颈内静脉球部血氧差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CEO2)、乳酸含量差(Da-jvL)。 按下列公式计算动-静脉氧含量差(Da-jvO2)、CEO2 Da-jvO2=Hb×1.38×(SaO2-SjvO2)+0.003×(PaO2-PjvO2) CEO2=SaO2-SjvO2 CaO2=Hb×1.383SaO2+0.003×PaO2 注:SaO2:动脉血氧饱和度;SjvO2:脑回流静脉血氧饱和度;PaO2:动脉氧分压;PjvO2:脑回流静脉血氧分压;CaO2:动脉血氧含量。 1.4 统计分析 所有参数用均数±标准差(x±s)表示,用t检验和方差分析。PBA。当停止靶控后,它们又很快上升(表1)。靶控输注丙泊酚,使Da-jvO2、CEO2、Erglu、Ca-jvO2下降,也未发现LAC产生,且脑回流静脉血氧饱和度(SjvO2)升高,3种浓度下依次升高约4个百分点(表2)。 3 讨论 临床应用丙泊酚常用静脉推注和微泵连续给药方式,此种给药方式,血药浓度变化大,麻醉深度不易控制。靶控通过电脑控制,根据血药浓度反馈信息,保持一恒定浓度丙泊酚,给临床带来便利。靶控减少了丙泊酚血药浓度的变化引起的变异。试验数据比静推和微泵连续给药更

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