慢性肺源性心脏常见并发症防治.doc

慢性肺源性心脏常见并发症防治慢性肺源性心脏病（肺心病）的主要病理生理变化是呼吸衰竭和心力衰竭，常因此引起多种并发症，包括肺性脑病、酸碱平衡失调及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC等，是导致死亡的重要原因，及时预防和治疗并发症，对改善预后、降低病死率有重要意义，现分别讨论如下。 1肺性脑病 肺性脑病是由于 严重缺氧和二氧化碳潴留，导致中枢神经系统功能紊乱的综合征，多发生于慢性肺心病急性发作期，是肺心病的死亡原因。肺性脑病的病理改变是脑细胞水肿及颅内高压，从而使脑功能发生障碍。肺性脑病早期可表现为头痛、烦躁不安、恶心、呕吐、视力下降、记忆力和判断力减退，后期可出现神志恍惚、谵妄、无意识动作、肌震颤、癫痫样发作，严重者逐渐昏睡、神志模糊乃至昏迷。血管分析动脉血二氧化碳分压一般69.75mmHg、PH值7.45且二氧化碳分压不超过60.0mmHg时，可选用已酰唑胺，促使肾排出碳氢盐；也可补充精氨酸10~20g，加入5%葡萄糖500ml中静滴，但重症肾功能不全或无尿者慎用精氨酸；（4）电解质紊乱的治疗，低钾血症患者 ，补充氯化钾的可按实测血钾值低于正常值1mmoI/L、2mmoI/L 、3mmoI/L者，分别补给氯化钾5,9,12g（口服或缓慢静滴），每日复查血钾；对底氯化钾血症患者，可将精氨酸20g（含氯96mmoI/L），稀释于10%的葡萄糖500ml中，缓慢静滴，1次/d，避免应用氯化铵，因含铵药会损害脑和肝功能；对长期厌食或限钠饮食患者的低钠血症需适当补充氯化钠，对低钙血症患者，将10%葡萄糖酸钙10ml加入5%葡萄糖250ml中静滴，1~2次/d;伴低镁血症患者，可将25%硫酸镁10~20ml加入5%葡萄糖250ml中静滴，1次/d。 3心律失常 慢性肺心病并发的心律失常多表现为房性期前收缩机阵发性室上性心动过速，也可出现心房颤动，少数患者出现心室颤动以致心脏停搏。 3.1预防慢性肺心病患者的心律失常多因感染、缺氧、高碳酸血症、电质紊乱或洋地黄过量所引起，只要纠正上述病原因，心律失常大多可消失。 3.2治疗包括：（1）室上性心律失常，如频发房性期前收缩、阵发性室上性心动过速，心房颤动和心房扑动，如未用过洋地黄类药物者，选用毛花苷病0.2~0.4mg溶于50%葡萄糖20ml缓慢静注，可能选用维拉帕米5mg缓慢静注，或40~80mg口服，3次/d；（2）室性心律失常，如频发室性期前收缩或室性心动过速时可用利多卡因50~100mg静注(注意每小时不超过100mg)也可应用其他抗心律失常药物。 4休克 肺心病休克不多见，一旦发生，预后不良，常见有感染中毒性休克、失血性休克及心愿性休克。 4.1预防积极控制感染，预防消化道出血，治疗心律失常，纠正心力衰竭。 4.2治疗包括以下6点：（1）补充血容量，应遵循量需要而入的原则，检测中心静脉压；（2）纠正血流动力学异常，静滴右旋糖酐40，降低血液粘度；（3）应用扩张血管药，改善微循环，但必须在补充血容量后进行；（4）对于血压过低而不能立即补足液量时，在补液的同时应用收缩血管药，使血压维持在90/60mmHg以上；（5）纠正酸中毒，电解质紊乱、酌情使用激素；（6）消除引起休克的诱发因素。 5消化道出血 引起肺心病患者消化道出血的机制与以下因素有关：（1）缺氧和高碳酸血症引起胃粘膜屏障的损害，使胃腔内的H+产生逆向扩散。致胃黏膜充血、水肿和糜烂；（2）长期慢性应激和胃黏膜血流量的降低，胃粘膜缺血缺氧而发生糜烂和溃疡；（3）药物刺激，在胃肠粘膜屏障作用减弱的基础上，激素、氨茶碱、氯化钾、非甾体消炎药等可损伤胃肠粘膜，导致出血。 5.1预防包括：（1）慎用或禁用对胃肠道有刺激性的药物；（2）预防性使用制酸药，以控制胃液酸度(PH3.6~4.0)减少出血机会；（3）加强基础疾病的综合治疗，纠正缺氧和右心衰竭，减少二氧化碳潴留。 5.2治疗包括：（1）对有消化道出血、顽固性腹胀、腹痛者，尽早留置胃管，观察出血情况和数量，抽尽胃内容物后，快速注入去甲肾上腺素8mg加冰水200ml，每4~6h1次，用药间歇期间注入少量牛奶；（2）如无DIC并存，可用酚磺乙胺、氨基已酸、氨甲苯酸止血；（3）如并发DIC，应用抗凝药肝素及右旋糖酐40等；（4）注意补充血容量，如出血过多，可输新鲜血。 6弥补性血管凝血 6.1预防包括：（1）积极控制感染，保持呼吸道通畅，纠正缺氧、酸碱失衡及电解质紊乱等；（2）右旋糖酐40可降低血粘度，预防DIC，因其有增加血容量的作用，有右心衰竭者应慎用；（3）酚妥拉明可解除小动脉痉挛，改善微循环，可选用；（4）双嘧达莫、阿司匹林等有抗血小板粘附的作用，用于肺心病急性发作期，有助于防止