一氧化氮诱导髁突软骨细胞凋亡研究进展.pdfVIP

河南职工 医学院学报 JournalofHenanMedicalCollegeforStaffandWorkers ·23l · 一 氧化氮诱导髁突软骨细胞凋亡研究进展 李雨鹤综述，张跃蓉审校 (遵义 医学 院，贵州 遵义 563000) [关键词] 髁突软骨 ；软骨细胞 ；一氧化氮 ；凋亡 [中图分类号] R730．262 [文献标识码] A [文章编号] 1008—9276(2013)02—0231—03 细胞凋亡是 由基因控制的不 同于坏死的细胞程 骨变性 、簇集软骨细胞组表达 x型胶原蛋 白以及细 序性死亡现象，是人体维持 自身稳定 的一种基本生 胞凋亡 ，认为软骨细胞凋亡在关节病发病机制 中起 理机制 ，通过细胞凋亡 ，清除无用老化细胞 、受损细 重要作用 ，与骨关节病的预后相关。 胞 ，以保一个特定部位细胞数量不超过生理需要。 所有关节的软骨 中均无血管 ，软骨细胞是唯一 许多正常组织均存在细胞凋亡 ，但凋亡机能亢进或 的细胞结构；软骨细胞在细胞外基质中不会迁移 ，软 欠缺则导致相应疾病。 骨中没有凋亡小体去除机制。因此 ，如果软骨细胞 颞下颌关节疾病是以关节软骨组织面破坏和损 凋亡发生 ，凋亡小体会保 留于软骨 内。凋亡小体产 失为主要特征 ，伴 随着软骨下骨组织重建和滑膜病 生焦磷酸盐 ，可 以从溶液中进行钙沉积。随着年龄 变的一种退行性疾病 ，该病发病率高 ，虽不威胁 的变化 ，软骨细胞产物之一焦磷酸盐产生增加 ，引起 患者生命 ，但不适造成的功能障碍 ，影响患者的生 钙结晶的形成 ，使得软骨钙化随年龄增加而增加。 活质量 。确切的病因及发病机制尚不清楚 。由于关 钙结晶使软骨细胞发生变化 ，可能会使软骨无法修 节软骨和骨骼均 已破坏 ，机体 自身组织修复已不可 复 ，并逐步发展成为关节软骨的完全损失 。 能 。目前采用的治疗仅可舒缓症状 、部分恢复其生 软骨细胞凋亡 和基质降解密切 相关 。关节 理功能，藉此 ，根据其致病 因素和促进 因子进行治 软骨细胞过度凋亡 ，软骨细胞合成基质递减 ，生存环 疗 ，阻碍甚至逆转其病理变化 ，促进软骨修复将是更 境受到破坏 ，形成恶性循环。有人判断 ，软骨细胞形 理想的治疗方法 。 成凋亡小体与软骨退变钙化有关 ，如果凋亡减少 ，在 自1993年 Stefanovic发现一氧化氮在关节软骨 软骨损伤和关节炎治疗中也许起重要作用。 损坏中的作用以来 ，人们对一氧化氮、细胞凋亡和骨 2 一氧化氮与软骨细胞凋亡 关节炎三者之间的关系做 了大量研究。发现一氧化 氮能抑制关节软骨蛋 白多糖和胶原蛋 白的合成 ，控 一 氧化氮有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的功 制氧压力引起的软骨细胞凋亡，这种凋亡可能导致 能。一氧化氮的生成与多种细胞因子的分泌可相互 关节炎 的形成 。现有的大量研究表 明 ，颞下颌关 影响与调节。此外 ，一氧化氮作为 自由基可 以直接 节疾病 的发生、发展与一氧化氮有一定的关系，因而 导致细胞损伤 。高浓度一氧化氮既可抑制软骨细胞 对一氧化氮作用 的进一步研究，可以为临床药物研 增殖 ，使软骨修复能力降低 ；又可抑制关节软骨蛋 白 发和应用提供依据。 多糖 的合成 ，抑制软骨基质的合成 ，并且能够加快软