慢性间断低氧模型大鼠动脉内膜损伤及相关途径分析.pdfVIP

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2017-08-19 发布于天津
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慢性间断低氧模型大鼠动脉内膜损伤及相关途径分析苏晓丽，等 677 Methods：Twenty—fourmaleSprague—Dawley(SD)ratsweredividedinto4groups：aCIH+N— acetylcysteine(NAC)group,aCIH+normalsaline(NS)group,aCIHcontrolgroupandacontrol group．CIHratsweresubjectedtoalternatingcyclesofhypoxia(6％一8％O2inN2for20-25s) andnormoxia(21％O2inN2for2min)every180Sofr7h／d．Ratsinthecontrolgroupwerenot treated．RatsintheCIH+NACgroupweretreatedwithNAC[800mL／(kg．d)]intraperitoneal injection，andratsintheCIH+NSgroupweretreatedwithNS[5mL／(kg．d)]intraperitoneal injection．After42daytreatment，theratsweresacrificedJbloodtakenJandthoracicaortacutoff． rI11eserum concentrationofHIF—Ill,ox-LDL．andPTX3weredetectedbyELISA．1hethicknessof intimawastakenbycomputerdigitalimageanalysis． Results：Vascularendothelialcellinjuryanddetachmentwerefoundinthethoracicaortainthe CIH andtheCIH+NSgroup．TheintimaintheCIH andtheCIH+NSgroupwasthickerthan thatinthecontrolandtheCIH+NACgroup(P0．001)．TheserumconcentrationofHIF—la， ox-LDLJandPTX3intheCIH andtheCIH+NSgroupwashigherthanthatinthecontroland theCIH+NACgroup(P0．001)．TheserumconcentrationofHIF一1ll,ox-LDLJandPTX3was pairwisepositivecorrelation，andtheserum concentrationofOX—LDLandPTX3waspositively correlatedwiththethicknessofintina(PO．001)． Conclusion：Thevascularendothelialcellinjuryandendarteriumthickeningcanbeinducedby CIH．ItisanimportantpathwaythatCIH activatesoxidativestressandelevatesthelevelsofHIF— la，ox-LDL，andPTX3． KEYW ORDS obstructivesleepapnea；chronicintermittenthypoxia；hypoxia-·induciblefactor·l·a；oxidizedLDL； pentraxin3；thickn essofintima；N—acetylcysteine