黄芩苷的研究概况.docVIP

综述 黄芩中黄芩苷的研究概况 一 前言 　黄芩苷(baicalin)是由唇形科植物黄芩Scutellariabaicalensis Georgi的干燥根中提取的一种黄酮类化合物。其原植物主要产于东北、河北、山西、河南、陕西、内蒙古等地,以山西产量最大,河北承德产的质量最好。黄芩味苦,性寒。归肺、肝、胆、大肠、小肠经。功能清热燥湿,泻火解毒,止血,安胎[1]。黄芩苷是黄芩的主要有效成分之一,是黄芩及其制剂的主要质量控制指标成分,据药理学研究报道,黄芩苷具有抗微生物、抗变态反应、降压和镇静、利胆、保肝和解痉等作用[2]。本文对黄芩苷的最新研究现状作一综述。 二 药理作用研究概况 黄芩苷(baicalin)是唇形科植物黄芩(scutellaria baicalensisgeorgi)的有效成分之一,属葡萄糖醛酸苷类,水解后产生黄芩素和葡萄糖醛酸,具有清热解毒、抗炎、利胆、降压、利尿、螯合金属离子、抗变态反应等多方面的作用[3]。近年来随着国际上对黄芩苷研究的持续升温以及认识的逐步深入,认为黄芩苷在清除氧自由基、减轻组织的缺血再灌注损伤、调节免疫、促进细胞凋亡以及抗肿瘤和HIV等多方面均有作用。 1 解热作用 发热是一个多环节 多因素参与的复杂过程，若其中某些因素、环节被抑制或阻断，则可防止体温升高，从而产生解热效应 。目前。对于黄芩苷解热机制方面的研究报道甚少 。综合近几年研究发现，黄芩总提物及单一活性成分(黄芩苷 野黄芩苷)在整体动物实验、方面表现出显著的解热作用，且在一定剂量下其作用强度可高于以临床剂量折算的阿司匹林[4] 。 2 抗炎作用 张罗修等[5]报道了黄芩苷对刺激剂Ca2+载体A23187诱导大鼠腹腔巨噬细胞 PGE2 的合成有抑制作用，这可能提示了黄芩苷抗炎作用的部分机理。陈先福等[6]应用兔感染性脑水肿模型，测定了黄芩苷、川芎嗪、甘露醇对血清和脑脊液(CSF)中磷脂酶 A2 活性的抑制作用及改善脑水肿关系，结果显示黄芩苷与川芎嗪均可抑制磷脂酶 A2 活性和脂质过氧化，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 3对肝损伤的保护作用 采用D-氨基半乳糖及D-氨基半乳糖与内毒素合用建立的小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)的含量。结果，腹腔注射200mg?kg-1或500mg?kg-1黄芩苷可以明显降低因D-氨基半乳糖及D-氨基半乳糖与内毒素合用所致肝损伤小鼠血清中已升高的GOT及GPT含量。提示黄芩苷对于受损的小鼠肝脏有一定的保护作用[7]。静脉注射黄芩苷(90、10mg?kg-1)能显著增加肝组织、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱苷肽(GSH)水平,进一步提高组织的抗氧化能力,通过抑制自由基的产生,降低四氯化碳(CCL)、D-氨基半乳糖对小鼠肝组织的损伤作用,降低生物膜脂质过氧化的产生,增强生物膜的稳定性,从而降低小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及丙二醛(MDA)水平,并使血清、组织中SOD活性及GSH水平升高,提示黄芩苷对CCL、D-氨基半乳糖所致小鼠实验性急性肝损伤具有一定的防治作用,其作用机制与其降酶、抗脂质过氧化反应有关[8]。 4 对缺血再灌注损伤的保护作用 缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)发病机制中,自由基的作用和细胞内钙超载是其发病学的两个重要环节。再灌注损伤后机体通过多种途径产生的自由基对细胞的各种成分(膜磷脂、蛋白、核酸)造成损伤。经股静脉注射黄芩苷(20mg?kg-1)能显著降低缺血再灌注模型大鼠心肌的脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,升高组织内的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,提示黄芩苷对再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与抗氧自由基引起的脂质过氧化反应有关[9]。对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的保护研究结果还证实,黄芩苷能缩小糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积,减轻白细胞浸润程度,缺血区的髓过氧化物酶(MPO)活性和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达均显著降低,并推测其保护作用可能与抑制ICAM-1的表达降低微血管通透性等有关[10]。另一方面缺血再灌注损伤时细胞内的钙离子超载既是损害的结果,又是造成细胞进一步损害的重要原因。在神经胶质瘤大鼠模型的研究中发现,黄芩苷能明显降低由去甲肾上腺素(NE)诱导的神经胶质瘤细胞内高钙离子浓度水平, 且作用的强弱存在效应剂量关系,进一步研究还发现黄芩苷的降钙机制可能与降低细胞膜磷脂酶C的活性有关。 5 降压和镇静作用 黄芩苷的降压原理一般认为是直接扩张血管，研究表明黄芩苷对离体兔耳、离体兔肾、蟾蜍与兔后肢血管皆有扩张作用。在肠鼠离体主动脉、肺动脉、气管及右心房实验中，黄芩苷可竞争性拮抗肾上