骨质疏松症的康复讲义.ppt

激素替代治疗的利弊 1.提高和维持骨量 2.改善女性绝经期的症状 3.降低心血管病的危险性? 4.可能的益处: Alzheimer’s 病 年龄相关的肌肉退变 大肠癌 1.增加乳腺癌的危险性 (?) 2.增加深静脉血栓和肺栓塞的危险性 3.乳腺肿胀 4.阴道出血和分泌物 5.子宫内膜癌(如无拮抗治疗) 6.体重增加 利 弊 活性维生素D 适当剂量的活性维生素D可以促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。 包括1，25双羟维生素D（骨化三醇）和1a羟基维生素D（阿尔法骨化醇）。1，25双羟维生素D0.25-0.5ug，每日一次；1a羟基维生素D0.5-1.0ug，每日一次，肝功能不全者不建议使用。 长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。 谢 谢 骨折疏松症的康复 骨骼为何如此重要 为人体提供支持及保护的功能； 人体制造血液的中心； 人体内有99%的钙质储存于骨骼。 运动功能 老龄化社会骨质疏松症带来的问题 老年人骨折发生率的增高 骨折后独立移动的自信心丧失 跌倒后综合症：起立步行、外出恐惧， 活动范围狭小，自闭式生活 护理需求成为社会问题 跌倒、伤后日常生活活动能力下降 原发性骨质疏松症 定义：以骨量减少和骨的微观结构退化，继 而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高为特 点的系统性骨代谢疾病 临床表现：腰背痛，尤其易发生脊椎压缩性 骨折和髋部骨折 骨折的发生率： 美国：500人／10万人(妇女) 英国：234.9人／10万人 危害性：骨质疏松症→跌倒→骨折→致残 定义 骨量减少，包括骨矿物质和骨基质等比例的减 少。矿物质减少而骨基质不减少，为骨的矿化 障碍，如佝偻病、软骨病 骨微观结构退化，骨吸收所致，骨小梁变细、 变稀，微骨折，周身骨骼疼痛 骨脆性增加，强度下降，难以承载原来的负荷， 腰椎压缩性骨折、桡骨远端骨折 骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折，老年 人“龟背”，伴发老年呼吸困难、骨质增生、 高血压、老年痴呆、糖尿病等 分类 原发性：随年龄增长必然出现的一种生理性退 行性病变，绝经后（Ⅰ型）和老年性（Ⅱ型） 继发性：由其他疾病或药物因素诱发，内分泌、 骨髓、药物、营养、慢性病、先天性、失用性 特发性：与遗传有关，青少年骨质疏松症、青 壮年成人骨质疏松症、妇女妊娠哺乳期骨质疏 松症 分型 北京 骨小梁的超微结构 骨质疏松症 骨质疏松的临床表现 （一）腰背酸痛是骨质疏松患者的最常见症状 初期，活动时出现腰背痛，此后逐渐发展到持续性疼痛。 胸、腰椎骨出现新鲜压缩性骨折时，腰背部疼痛剧烈。 有时，可伴有四肢放射性痛和麻木感。 (二)身材缩短，驼背是继腰背酸痛后的又一重要临床表现。 身材缩短，主要是由于椎体压缩和驼背所致， 坐高与身高的比例缩小，是骨质疏松症的特点之一 (三) 骨折是骨质疏松症主要后果 1.骨质疏松症发生骨折的特点： 在日常活动中，即使没有明显的较大外作用，便可发生骨折 骨折发生部位比较固定 2.好发部位： 胸、腰椎压缩性骨折， 桡骨远端骨折（Colles骨折）， 股骨颈及股骨转子骨折。 骨质疏松的形成 骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。吸收期过多或过快，骨质疏松症便会出现。 皮质骨逐渐变薄，松质骨的骨小梁逐渐消失，孔隙不断变大及增多，形成“骨质疏松症”。 特点 “无声无息” 患者往往等到骨折才知道； 女性比男性多； 随着年龄增加，骨质疏松症的患病率亦相继上升。 骨质疏松症的危险因素 您了解吗？ 绝经后女性 母系家族史 低体重 老龄（70岁以上） 不良生活习惯 长期应用糖皮质激素 骨质疏松症危险因素 老年 女性 母系 家族史 出生低体重 先天性 （特发性骨质疏松） 不 可 控 制 因 素 低体重 药物 (皮质激素等) 雌激素低下（闭经和早绝经） 吸烟，过度饮酒、咖啡等 体力活动缺乏 饮食中钙缺乏 维生素D缺乏 可 控 制 因 素 诊断的常用方法和仪器 X片：观察骨骼密度、形状、骨小梁的数量、形态、分 布 X线吸收法：单光子骨密度仪（SPA）、双能X线骨密度 仪（DXA）、定量CT（QCT）、周围骨定量CT（PQCT） 骨形态计量学方法：荧光、切片、染色 超声诊断法：在不同的媒介传导速度不同 生化诊断：血钙、磷、ALP，尿钙、磷 综合诊断法 生理年龄预诊 骨量减少的危险因子 高龄、女性、人种（亚裔、白人） 家族史 小体格、消瘦 运动不足、吸烟、酗酒、钙、维D、维K不足 无生育史 糖皮质激素 胃切除 合并慢性疾病（甲亢、糖尿病、肾衰、肝功能 障碍） 骨质疏松症骨折发生的原因 老年人性腺分泌减少，尤其是雌激素减少 老年人进食减少，钙质的摄取和吸收减少 老年人室外活动减少，日照少，ＶＤ不足，影响钙吸收