创伤性大面积脑梗塞临床探究.docVIP

创伤性大面积脑梗塞临床探究外伤性脑梗塞是颅脑外伤常见并发症之一，是指颅脑损伤引起局部脑血流供应改变，组织缺血性损害及神经功能障碍。有报道创伤性大面积脑梗塞占同期颅脑损伤病人的0.75%，占同期重型颅脑损伤病人的2.8%[1];我院2004年1月～2011年4月共收治10例，现总结如下： 1 临床资料 1.1 一般资料 本组10例中男7例，女3例。年龄10个月～65岁。受伤类型:坠落伤3例，打击伤2例，车祸伤5例。入院时格拉斯哥评分:13分1例，9～12分2例，3～8分7例。其中颅底骨伤6例，所有病例均伴有颅内出血。 1.2 CT检查 全部病人均行2次以上CT检查。首次检查在伤后1～16h内进行。均发现脑挫裂伤灶，颅骨骨折6例，硬膜外血肿4例，蛛网膜下腔出血7例。梗塞灶分别位于颞叶、顶叶、枕叶、桥脑等部位，同时累及基底节或丘脑者6例。所有病人于入院后24～34h后复查颅脑CT。 2 治疗及结果 病人入院后给予常规治疗，包括吸氧、应用脱水剂、神经营养药物、维持水电解质平衡等。对于有手术指征者行开颅手术治疗。发现大面积梗塞后，继续应用上述治疗措施外，应用CT进行动态观察，如发现梗塞面积明显扩大，占位现象加重，则尽早行开颅减压手术。经综合抢救，积极治疗，按GOS标准评价，本组病人死亡3例，重残3例，中残2例，良好1例。 3 讨论 发病机理:对外伤性脑梗塞的发病机理目前尚无统一的认识。一般认为脑损伤后血液流变学常发生异常变化，且与脑水肿的发生发展密切相关。这种变化在伤后24h最为显著，表现为全血粘度、HCT、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量及Casson屈服值全面升高，导致微循环障碍[2]。一般认为，伤后第1天脑血流量降至正常值的一半，接近梗死灶的阈值（20ml/min/100g脑组织），外伤越重，下降越明显[3]。 颅脑外伤后，血管内皮细胞受损，内皮胶原纤维暴露，凝血因子被激活，从而激活内源性凝血因子;受损的血管内膜又可激活外源性凝血系统，促使血栓形成。血栓周围脑血管水肿，水肿压迫周围脑血管，对周围血管压迫也是造成继发性血管闭塞的主要原因[4]。 从解剖上看，基底节-内囊区血供来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉，这些血管远离大动脉主干，走行长而迂曲，对血流动力学变化特别敏感，易受缺血影响。小儿脑血管纤细，植物神经发育尚不健全，自我调节能力差，更易发生梗塞[5]。 另外，自由基引起的生物反应也是外伤性脑梗塞的一个重要因素。 创伤性大面积脑梗塞多具有以下临床特点:由于创伤性大面积脑梗塞多是在重型颅脑外伤的基础上发生的，两者表现相似，相互掩盖、相互混淆，是临床表现更加复杂，容易漏诊、误诊，早期诊断更显重要。从该病的发展看，外伤距脑梗塞症状的出现常有一定时间的间隔期。外伤后合并失血性休克、缺氧，应用强力脱水可促进该病发生。该病常常是在原发伤已得到有效处理，但病情仍未得到好转，意识障碍无改善或出现瞳孔变化的情况下行CT检查发现脑内大面积低密度区而确诊。至于本病的诊断标准，有人认为梗塞灶4cm或梗塞灶超过大脑半球平均面积的2/3，或位于1个脑叶或多个脑叶， 也有人认为这类梗塞灶累及到基底节才够诊断标准[6]。 治疗及预后:外伤性脑梗塞与脑血管病变引起的脑梗塞一样，均属于缺血性。CT和MRI对明确诊断、估计病变程度和判断预后有肯定价值。磁共振波谱分析发现颅脑损伤后3h伤区脑组织即呈缺血性改变，于伤后24h达高峰，故对重型颅脑损伤的治疗应强调早采取有效的措施，改善脑微循环，纠正脑缺血，减少继发性脑损害[7]。 本病的治疗与缺血性脑血管病的治疗原则基本相同，但疗效较差，病死率和致残率高。对外伤性颅内血肿应采取积极有效的治疗措施，尤其是尽可能在发生脑疝前清除血肿;对重型特重型脑外伤，在血肿清除后，可行天幕切开术，以减轻对附近血管的压迫[8]。手术操作要仔细，尽量避免过分牵拉血管。对合并蛛网膜下腔出血者，术中尽量冲洗，术后反复腰穿，以减少其对颅内血管的刺激，以缓解脑血管痉挛。在发现大面积梗塞后，应考虑开颅减压以控制颅内高压。 此外，应联合使用脑保护药物，以针对缺血引起的细胞损害，包括抗自由基治疗，如甘露醇;应用神经营养药物，如 神经营养因子、脑复康等;防止细胞内钙离子超载，早期应用钙离子拮抗剂;使用亚低温疗法等。 创伤性大面积脑梗塞的临床特点和诊断治疗有其特殊性及复杂性，对于这类病例，仍应积极探索行之有效的治疗方法，以求进一步改善患者预后，提高病人的存活率和生活质量。 参考文献 [1]龚铁逢，李铁林，段传志，等.外伤性大面积脑梗死的诊断与治疗.脑与神经疾病杂志，2002，10（3）:157-159. [2]张剑宁，易声禹，章翔，等.脑损