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糖尿病酮症酸中毒伴发低钾血症病例分析[摘要] 目的：探讨糖尿病酮症酸中毒所致低钾血症的机制及治疗。方法：对46例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料进行回顾性分析，总结诊断及治疗方法。结果：46例患者入院后检测血钾41例低于正常，4例在正常范围，1例高于正常。除1例高钾患者外，其他所有患者均在应用胰岛素时补钾，氯化钾用量为6～8 g/d，其中，29例4 d纠正至正常，17例7 d纠正至正常，2例10 d纠正至正常。结论：糖尿病酮症酸中毒一经诊断，除高钾、肾功能不全、少尿或无尿时暂缓补钾外，均应在密切监测血钾情况下积极补钾，且量要偏大，时间要延长。 [关键词] 糖尿病酮症酸中毒；低钾血症；分析 [中图分类号] R587.1 [文献标识码]C[文章编号]1673-7210（2009）05（a）-225-02 糖尿病酮症酸中毒是常见的糖尿病急性并发症之一[1]，多数患者存在不同程度的低钾血症，但常常被其他症状掩盖，症状隐匿，容易被忽视。在抢救这类患者时，如不能及时纠正低钾血症可导致严重的临床后果。现就我院2005～2008年诊断的46例糖尿病酮症酸中毒病例总结报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 2005～2008年在我院内分泌科诊断及治疗的糖尿病酮症酸中毒患者46例，9例昏迷；其中，男28例（2例1型糖尿病），女18例（1例1型糖尿病）；年龄13～76岁，平均42岁；病程0～13年，平均5年；其中，诱因27例感染，3例饮酒，3例未控制饮食，2例中断口服降糖药，2例中断胰岛素治疗，1例应用激素，1例静点葡萄糖，1例手术，3例无明显诱因；3例无糖尿病史；入院时血糖为19.2～46.0 mmol/L，尿酮体（++）~（++++），pH值在6.89～7.32之间；血钾测定，3.0～3.4 mmol/L 27例，2.5～3.0 mmol/L 13例，2.0～2.5 mmol/L 4例，2.0 mmol/L以下1例。 1.2 治疗方法 所有患者入院后均急查血钾，除1例高于正常的患者暂缓补钾外，其他患者在应用小剂量胰岛素静点的同时立即给予补钾治疗，补钾浓度为0.3%，每2小时复查血钾并根据结果调整补钾的量及速度，直到患者意识清楚；血钾恢复正常后改为口服氯化钾3～6 g/d，维持数天。 2 结果 除1例因出现呼吸肌麻痹死亡外，所有病例血钾水平均补至正常，静脉氯化钾用量为6～8 g/d，最大用量为14 g。其中，29例4 d达到正常，14例7 d达到正常，2例10 d达到正常。其他病例均未发现高钾血症和其他与补钾有关的并发症。 3 讨论 糖尿病酮症酸中毒所致的低钾血症在临床上十分常见，但常被其他症状所掩盖，如果不能及时发现并给予积极治疗，往往可导致严重后果。 引起低钾的机制可能有以下几个。①高血糖：糖尿病酮症酸中毒患者血糖一般为16.7～33.3 mmol/L，有时高达55.5 mmol/L[2]。当血糖高于自身肾糖阈时，大量葡萄糖进入尿中，尿渗透压增加，大量血钾进入尿中排出体外，引起血钾下降[3]。随着尿液排出增多，使血液浓缩，醛固酮分泌增加，导致肾脏排钾增加。高血糖还会刺激胰岛素和肾上腺素的分泌，使血钾向细胞内转移，血钾水平下降。②胰岛素：糖尿病酮症酸中毒治疗时，需小剂量胰岛素持续静点，而胰岛素合成糖原和活化细胞膜上Na+-K+-ATP酶的作用，使细胞外钾大量转移至细胞内，并使血钾大量从尿中排出，产生体液缺钾[4]。③镁：Valk和Nadler[5-6]认为，糖尿病患者多数缺镁，而镁对肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶有激活作用，缺镁导致其活性下降甚至失活，从而发生重吸收钾障碍；另外镁缺乏可加重胰岛素抵抗[7]，产生低血钾。④酸中毒：一方面酸中毒使机体组织分解亢进，糖原和蛋白质的分解引起细胞内钾的释出，兼渗透性利尿，使钾排出增多，再加上远端肾小管中有大量难以吸收的酮体阴离子，改变了肾小管内的电位差，促使钾从细胞内进入小管腔随尿液流失；另外，酸中毒可使细胞内钾大量移至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出。⑤内分泌激素：2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗，ACTH会代偿性分泌增加，ACTH刺激肾上腺皮质激素超量释放，引起血钾下降。其他内分泌激素如皮质醇、醛固酮、儿茶酚胺等均有降低血钾的作用。⑥其他：由于恶心、呕吐或糖尿病胃肠功能紊乱导致钾摄入减少、排出增多可导致低钾；纠正酸中毒补碱时使血钾内移；抗感染应用某些抗生素如青霉素类时，也会加重钾的丢失[2]。 通过本组病例发现，糖尿病酮症酸中毒患者有不同程度的失钾，失钾总量达到300～1 000 mmol。因此，血钾高于正常或血钾正常，尿量＜30 ml/h时，暂缓补钾，待尿量增加后立即开始补钾；血钾正常，尿量＞40 ml/h或