以腰痛并双下肢瘫痪为首发症状主动脉夹层1例.docVIP

以腰痛并双下肢瘫痪为首发症状主动脉夹层1例【关键词】 主动脉夹层； 腰痛； 下肢瘫痪； 首发症状 主动脉夹层（aortic dissection AD）是主动脉血液经内膜撕裂口流入囊样变形的中层并扩展、血管剥离，形成夹层血肿，出现急性疼痛、循环血量不足、器官缺血或血肿压迫等症状，是心血管疾病的危急重症。该病起病急，进展迅速，病死率高，临床表现多样化，部分症状不典型，易误诊。临床上以腰痛并双下肢瘫痪为首发症状的病例少见。现将笔者所在医院急诊科2012年7月24日收治的以腰痛并双下肢瘫痪为首发表现的主动脉夹层1例报告如下。 1 病例介绍 患者，男，64岁，因突发腰痛伴双下肢瘫痪4 d于2012年7月24日入院。4 d前患者无诱因突发持续性腰部疼痛， 较剧，无明显放射痛，伴有双下肢活动障碍、麻木，逐渐感觉缺失（触觉、痛温觉），无胸痛，无头昏、晕厥，无大小便失禁，立即就诊于当地医院，考虑“胆囊结石、主动脉夹层动脉瘤？”，予以治疗（具体诊疗不详），数小时后双下肢感觉、运动逐渐恢复，但腰痛仍持续，为进一步诊治转入笔者所在医院，急诊门诊行B超及血常规检查后考虑：（1）腰痛原因；（2）胆囊结石；（3）主动脉夹层？为明确诊治，收留观室观察。既往史：患高血压5年，最高血压达200/100 mm Hg，自诉平时血压控制可。入院检查：体温36.2 ℃，呼吸29次/min、脉搏84次/min、血压137/87 mm Hg，急性病容，神志清楚。双瞳孔等圆等大，直径3.0 mm，光反射灵敏。口唇无发绀，颈软。心肺查体未见异常。腹平、软，墨菲氏征阴性，双侧腰部及T12压痛，肾区叩痛。双下肢皮温正常，双侧足背动脉搏动正常。四肢肌张力、肌力无异常， 生理反射存在，病理反射阴性。辅助检查：血常规WBC 12.03×109/L，RBC 3.42×1012/L，HGB 96 g/L，PLT 66×109/L；血生化：K+ 3.31 mmol/L，BUN 10.38 mmol/L，肝功正常，CK 28 IU/L，CK-MB 24 U/L，经控制血压、卧床等对症治疗后，患者仍有轻微腰痛，行胸腹主动脉CT血管成像检查结果回示：主动脉（主动脉弓-双侧髂总动脉）夹层动脉瘤，累及右侧锁骨下、左肾动脉，考虑破裂口位于降主动脉（T11水平），肠系膜下动脉血栓形成，双侧胸腔少量积液。本拟收胸心外科行手术治疗，但患者家属因经济原因放弃手术治疗，当日签字出院。 2 讨论 主动脉夹层（AD）主要发病机制是由于代谢或遗传等导致主动脉中层囊状退行性病变，在高血压、动脉粥样硬化、结缔组织病、瓣膜疾病、医源性动脉内膜损伤等因素下致主动脉内膜破裂，血液经内膜裂口进入主动脉中层，形成夹层血肿，随着主动脉内压力变化，血肿逐渐扩展，主动脉中层剥离，形成主动脉夹层。根据病变部位及范围分为De Bakey Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三型，De Bakey Ⅰ、Ⅱ型又称Stanford A型，De Bakey Ⅲ型称Stanford B型。AD不同病变部位及累及范围出现不同症状和体征，临床表现多样化，以急性、持续、剧烈的胸痛较为常见，偶有颈、颌或腰腹部疼痛，因剧烈疼痛、夹层动脉瘤破入胸腔或心脏压塞出现休克、心力衰竭等表现，极少数患者夹层压迫脑动脉可出现昏迷，压迫脊髓动脉出现肢体感觉、运动障碍，夹层累及肠系膜动脉出现肠缺血、坏死，累及肾动脉出现血尿、肾功能损害，甚至急性肾功能衰竭。有报道A型AD患者表现为颜面浮肿、气短、夜间阵发性呼吸困难等上腔静脉综合征[1]症状。 AD导致腰痛的原因可能与脊髓缺血损伤、主动脉张力变化刺激动脉内外膜末梢神经有关。脊髓缺血损伤致下肢瘫痪与脊髓血管解剖、血供特点有关。脊髓的血液供应90%来自主动脉发出的根动脉，脊髓缺血损伤以T4～L1较常见，可为一过性或持久性，持久缺血可导致脊髓损伤。脊髓前动脉缺血主要导致脊髓前角细胞、脊髓丘脑束、脊髓丘脑侧束、脊髓小脑束损伤，导致疼痛，肢体运动觉、本体感觉、痛温觉减退或丧失，即脊髓前动脉综合征，脊髓后动脉缺血可导致脊髓后束损伤，引起深感觉及部分触觉异常。另外，假腔可直接压迫或累及髂动脉影响下肢动脉血供，导致跛行、下肢疼痛、无力等，但较少出现瘫痪、感觉异常。本例患者病变广泛，无明显胸腹疼痛及休克表现，临床表现不典型，主要为腰痛、短暂性脊髓缺血（TCI）后下肢感觉和运动障碍，临床少见。 CT血管造影、磁共振血管造影对AD有明较高的诊断价值，其敏感性和特异性达98%。磁共振检查耗费时间相对较长，易延误病情。CT血管造影（如图1）可明确夹层起始部位、剥离程度、累及范围、真假腔等，占一定优势，已在临床广泛应用。数字减影血管造影对Stanford B型分辨率较高，但对Stanford A型分辨率较差。在临床可疑AD情况下，双源CT提供无