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创伤低血容量性休克早期治疗

创伤低血容量性休克早期治疗  【摘要】 目的 探讨创伤所致低血容量性休克的早期治疗。方法 通过对同期我科收治的创伤低血容量性休克49例和非创伤低血容量性休克34例的死亡率进行对比分析,并进行统计学处理。结果 创伤低血容量性休克组死亡16例,死亡率32.7%。非创伤低血容量性休克组死亡4例,死亡率11.8%,χ2=4.79,Plt;0.05,差异有显著性。结论 创伤低血容量性休克患者伤情严重,常伴多发伤,死亡率高,应及时手术止血及防止感染。 【关键词】 创伤;低血容量性休克;早期治疗 创伤导致的低血容量性休克在临床中较多见,及早采取正确的救治措施对抢救伤者的生命有着重要意义。回顾性分析近3年来我科收治的49例创伤后低血容量性休克患者,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 病例来源及入选标准 所有病例均来自2002年12月~2005年12月我科收治的因创伤所致的低血容量性休克病例。如入ICU时患者均有创伤失血史,血压在90/60mmHg以下,脉压小,心率增快,皮肤湿冷、苍白,尿少,部分患者出现烦躁不安或昏迷。 1.2 病例分布 创伤低血容量性休克组49例患者中,男37例,女12例,年龄11~74岁,平均41.7岁(见表1)。非创伤低血容量性休克组34例,男27例,女7例,年龄18~69岁,平均45.2岁。 表1 创伤低血容量性休克组的伤情分布 (略)注:()内为死亡数 1.3 救治方法 创伤低血容量性休克组病例经急诊初步包扎、固定、止血、输液后平车急送入ICU,立即给予多功能心电监护,吸氧,做动脉血气,血常规,心电图等检查,17例因呼吸困难行气管插管及呼吸机辅助呼吸。所有病例建立经颈内静脉或锁骨下静脉的中心静脉通路,监测中心静脉压和上腔静脉血氧饱和度,经中心静脉通路快速补充晶体液和胶体液,进行充分扩容,尽量维持血红蛋白gt;10g/dl。28例扩容后血压仍不理想者给予多巴胺或者去甲肾上腺素等血管活性升压药,按休克早期目标治疗指导方案进行抗休克处理。11例经ICU支持治疗后病情控制仍不理想者则行紧急手术治疗。非创伤低血容量性休克组治疗主要给予输液、输血扩充血容量,血管活性药升压、药物止血及三腔二囊管压迫止血等方法处理。 1.4 统计学方法 将创伤低血容量性休克组病例与非创伤低血容量性休克组病例的临床资料从死亡率方面进行对比分析,计数资料进行χ2检验,Plt;0.05为有统计学意义。 2 结果 创伤低血容量性休克组存活33例,死亡16例,死亡率32.7%。非创伤低血容量性休克组存活30例,死亡4例,死亡率11.8%。两组死亡率对比,χ2=4.79,Plt;0.05,差异有显著性。   3 讨论 对于救治创伤低血容量性休克的患者,笔者体会如下: 3.1 及时止血、扩容是治疗低血容量性休克的基础 创伤低血容量性休克病人存在明确的血液丢失,绝对血容量不足。血流动力学的特点是低排高阻,血液丢失的量和速度是决定是否发生休克的重要因素。而一旦收缩压下降,则表明血容量丢失至少达到30%~40%,并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使病人陷入濒死状态[1]。创伤失血性休克应尽早纠正造成循环血量减少的原因,如进行彻底的止血。本组有11例经支持治疗后休克改善不理想,血红蛋白呈进行性下降,提示患者仍存在活动性出血,则及时进行手术探查出血部位并彻底止血。有效地防止因继续失血,休克时间过长,引起重要脏器功能衰竭而导致死亡。病因治疗仍然是失血性休克治疗的基础,但病因治疗一定要与支持治疗有机的结合才能提高休克患者的抢救成功率。失血性休克止血后主要靠输液及输血纠正低血容量,扩容要贯彻“快、足、稀”的原则尽快改善微循环。血管活性药仅用于治疗早期未能及时补足液体或补充液体和输血后血压仍低的患者,且宜短暂使用,以免使用后容量仍不足而血压表现正常,从而掩盖病情,影响休克的判断及治疗。 3.2 早期诊治多发伤是降低创伤低血容量性休克死亡率的关键 多发伤常见于交通事故伤或高空坠落伤。从表1中可看出本组病例中,交通事故伤和高空坠落伤分别有19例和7例,死亡人数分别占7例和3例。多发伤常伴有失血性休克,且受伤脏器越多,伤情越重,多器官功能受累又可相互影响而加重病情。早期死亡多见于胸腹闭合伤导致失血性休克而未能及时发现并采取治疗措施,或发现失血性休克但来不及完成治疗措施患者已死亡。本组有3例患者在送入ICU时即出现呼吸停止及循环衰竭,经抢救无效死亡。1例交通事故伤患者身体表面未见活动性出血,在送入ICU时心跳呼吸已经停止,经胸腔及腹腔穿刺均抽出不凝固血液,说明患者有胸腹腔脏器损伤,大量内出血导致伤者失血性休克死亡。有资料证实:多发性创伤患者早期死亡中大约有50%是由失血造成的。所以加强创伤现场的急救能力和提高转送途中的救治水平,是提高多发性创伤患者救治水

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