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p38丝裂素活化蛋白激酶参与调节急性呼吸窘迫综合征气道上皮细胞屏障功能障碍
中华危重病急救医学 2013年 10月第 25卷第 10期 ChinCritCareMed，October2013，Vo1．25，No．10 · 589 ·
· 论著 ·
p38丝裂素活化蛋 白激酶参与调节急性
呼吸窘迫综合征气道上皮细胞屏障功能障碍
马婕 欧阳彬 赖箭波 管向东
【摘要】 目的 研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)气道上皮细胞屏障功能改变及其 p38丝裂素活化蛋白
激酶(p38MAPK)的调节作用。方法 原代人类气道上皮细胞在气一液界面培养成熟后，分别与标准气道上皮细
胞培养液、1~$m／L脂多糖 (LPS)、1~xg,／mLLPS+10nmolL／p38MAPK阻断剂 SB203580共同培养 ，于3、6、24和
48h收获上述 3组细胞。测量每个时间点的细胞存活率 、经气道上皮电阻(TER)、上皮大分子通透性 (荧光标记
牛血清蛋白的荧光强度)和蛋白质组学变化 。结果 与对照组比较，LPS组气道上皮细胞存活率显著下降
[24h：(62．5±12．0)％比(85．0-4-15．0)％，T=一5．681，P=0．001；48h：(67．5-4-17．0)％ 比(79．0±20．0)％，：
一 4．260，P=0．001]，TER(Qc／m)显著降低 (3h：307±108比376±60，T=一3．606，P=0．049；48h：290±86比
371±43，T=6．971，P=0．037)；上皮细胞大分子通透性明显增高[48h：(122．2±22．0)％比(100．0±18．0)％，=
3．182，P=0．036]，p38MAPK磷酸化明显增加 (相对强度 ：0．34±0．16比0．28±0．10，T=4．303，P=0．029)。
p38MAPK阻断剂SB203580可抑制由LPS导致的气道上皮细胞存活率下降[24h：(82．5±22．0)％比(62．5±
25．0)％．=一6．124．P=0．010：48h：(79．5±28．0)％比(67．5±16．0)％，r，=一3．860，P=0．039j和 LPS导致 的TER
(Q／cm2)降低 (48h：411±118比290±97，=3．560，P=0．022)；此外，SB203580还能明显抑制 LPS诱导的
p38MAPK磷酸化增加(相对强度：0．04±0．01比0234±0．16，T=3．840，P=O．O11)。结论 ARDS时气道上皮细
胞数量减少和屏障功能障碍，p38MAPK可能介导 LPS致ARDS的上皮细胞屏障功能改变。
【关键词】 急性呼吸窘迫综合征；p38丝裂素活化蛋白激酶；气道上皮屏障功能
Engagementofp38m itogen—activatedproteinkinaseinregulation ofepithelialbarrierofacuterespiratory
distresssyndrome MA e，0f／l ⅣGBin，厶41 唧 -bo，GUANXiang-dong．Department0／’Critic Care
Medicine，theFirstAffiliatedHospitalofSunYat—senUniversity，Guangzhou510080，Guangdong，China
Correspondingauthor 0UYANG Bin，Email binouyang@yahoo．corn
A【bstract】 Objective Toobserveairwayepithelialbarrierdysfunctioninacuterespiratorydistresssyndrome
(ARDS)．andthepossibleregulatoryroleofp38mitogen—activatedproteinkinase (p38MAPK)．Methods The
primaryhumantrachea—bronchialepifhelialcellswereincubatedeitherin1 gm／Llip0polysacchadde (LPS)，1~gm／L
LPS+10nmo1／Lp38MAPKinhibitor(SB203580)，orineontrolmedium．Cellswereharvestedat3，6，24and48hours
a
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