急性心肌梗死的药物治疗内涵.ppt

1. 定义 即心肌缺血引起的所有大小的坏死均应定义为心肌梗死 ，它是血液灌注供与求平衡失调的结果 。重新修订心肌梗死的定义。对心肌梗死新定义的科学与社会意义的评价，将在病理学、生物化学、心电图检查、影像检查、临床试验、流行病学和公共政策等方面进行。 标准 检测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTn）升高超过参考值上限（URL）99百分位值并有动态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：缺血性症状、ECG提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或左束支传导阻滞[LBBB]）、心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失。 深度标准 突发的心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状、新发ECG缺血性改变或LBBB和（或）经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；（3）基线cTn水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相关的心肌梗死；（4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则定义为与CABG相关的心肌梗死；（5）病理检查时发现急性心肌梗死。 分型 心肌梗死分为5型：1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等；3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡；4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心肌梗死；5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗死。其中，1型为经典的心肌梗死；2型在诊断时需要结合患者的具体情况，治疗主要针对原发疾病，而不是盲目地进行介入治疗；3型的危害最大，死亡率高，需要加强全民教育，特别是对高危患者要加强一级和二级预防；4型又分4a和4b两个亚型，4a型为PCI操作相关的心肌梗死，4b型为尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死；4型和5型实际上都是手术操作相关的并发症，但在实际工作中无法完全避免。 心电图 ECG改变一直是诊断心肌梗死以及判断梗死部位和梗死面积的重要手段，新的定义也对心肌梗死的ECG改变作了部分修正。心肌缺血的心电图改变定义为：新发生的ST段抬高在V2～V3导联≥0.2 mV（男性）或≥0.15mV（女性）和（或）其他导联≥0.1 mV；两个相邻导联新出现的ST段压低≥0.05 mV和（或）在R波为主或R/S1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mV。陈旧性心肌梗死的心电图改变定义为：V2～V3导联的Q波宽度≥0.02秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4～V6导联Q波或QS波宽度≥0.03秒且深度≥0.1 mV。在以往的心肌梗死定义中，“后壁”一词是指比邻隔面的左心室基底段，在新定义中已不再使用，建议使用“下基底部”。新的定义还建议，对于下壁心梗患者应同时记录右胸导联（V3R、V4R）以明确是否合并右心室梗死。需要强调的是，ECG发生ST-T改变虽然反映了心肌缺血，但并不足以定义心肌梗死，最终的确诊需取决于心肌标志物水平的升高。 影像学 新的定义指出，一些影像学检查技术如超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像（MPS）、磁共振成像（MRI）、心脏正电子发射断层显像（PET）和计算机断层扫描（CT）等在诊断心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演着越来越重要的角色。在急性期心肌标志物尚未升高时，影像学技术能检测到室壁运动异常等情况，这有助于心肌梗死的诊断并发现心肌梗死的并发症。在恢复期，影像学在评价左室功能方面十分有用，并能确认是否有存活心肌，对制定治疗策略有一定的指导意义。超声心动图是一项具有良好空间和时间分辨率的实时成像技术，在评价心肌厚度和静息运动等方面具有优势，有助于鉴别多种非缺血性急性胸痛，如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等，还可发现急性心梗的并发症，如游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流等。放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。心血管系统MRI具有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率，已成为评估心肌功能的标准方法，但在评价急