病理学课件消化-2.ppt

发病机制 1 病毒的直接致病作用 2 因病毒抗原或病毒修饰过的肝细胞膜抗原诱导的免疫反应 3、重型肝炎： （1）急性重型：（爆发性|电击性肝炎） 起病急，发展迅速，病死率高，病程一般在3周以内。 病变特点： 肉眼：肝体积缩小，质地软，被膜皱缩；切面呈黄色或红褐色 （急性黄色或红色肝萎缩） 镜下：①坏死严重而广泛：大片状坏死，从小叶中央到周边 　②肝窦明显扩张充血，Kupffer细胞增生肥大 　③炎症细胞浸润：小叶内及汇管区　Ｌ　Ｍ 肝细胞再生不明显。 转归：大多数于短期内死亡，部分度过急性期后可转为慢性。 死因：主要为肝昏迷及上消化道大出血。 临床表现：肝细胞性黄疸：胆红质大量入血 　出血倾向：凝血因子合成减少。 　肝功能衰竭：肝脏解毒功能障碍。 　肝肾综合征。 （２）亚急性重型：病程在３周以上。 病变特点： 肉眼：体积缩小，被膜皱缩；切面呈黄绿色 （亚急性黄色肝萎缩） 镜下：①既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生 及纤维组织的增生　 　　　　　　　　 　 ②小叶内外有明显的炎症细胞的浸润 ③小叶周边小胆管的增生，伴有明显的淤胆 转归：病程较长者可转化为坏死后性肝硬化。　　 　　　　　 二、肝硬化（cirrhosis of liver) 概述：1定义：由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、肝 细胞结节状再生和纤维组织增生，三者病变反复 交替进行，使肝小叶的结构和血液循环途径被改 建，导致肝脏变形、变硬。 2、分类： （1）按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎 胆汁性、隐源性 (2)按形态分：大结节型(3mm—5cm)、小结节型（3mm）、 大小结节混合型、不全分隔型。 （3）我国的分类法：结合病因及病变的综合分类法， 分为以下6种： 门脉性(50%)、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性 (以肝内纤维组织增生为主)、色素性肝硬化。 门脉性肝硬化 一、病因及发病机制： （一）病因： 1、病毒性肝炎：多见于我国，HBV、HCV。 2、慢性酒精中毒：主要见于欧美国家。 乙醛对肝脏的直接损伤，干扰细胞的能量代谢。 3、毒物和药物：砷、CCl4、黄曲酶毒素； 四环素、甲基多巴可致中毒性肝炎。 4、营养缺乏：Met、胆碱缺乏 （磷脂合成障碍、肝脂肪变性） (二)、发病机制：★ 上述因素→→肝细胞变性坏死，网状纤维支架塌陷→→再生的肝细胞呈结节状；同时小叶内及汇管区的纤维组织增生，并形成条索，相互连接→→ 肝小叶结构被改建而导致肝硬化。 纤维组织来源：增生的成纤维细胞、窦周隙的储脂细胞及塌陷的网状纤维融合形成的胶原纤维。 肝硬化形成示意图 肝硬化形成示意图 二、病理变化： 大体：早、中期肝脏体积正常或稍大，质硬； 晚期体积减小，表面呈结节状，且结节大小一致； 切面：肝包膜周增厚，纤维间隔包裹的肝再生结节， 结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆），结节 周围为灰白色纤维间隔，宽窄一致。 镜下：1、正常肝小叶结构被破坏，假小叶形成。 2、假小叶内肝细胞排列紊乱， 肝细胞：变性（）、坏死及再生的肝细胞 小叶中央静脉：缺如、偏位或出现两个以上（汇管区）。 3、假小叶外纤维组织增生 迫细小胆管 淤胆 另有炎细胞浸润及假胆管的形成。 门脉性肝硬化 肝变形、变硬、弥漫性小结节形成 假小叶 门 脉 性 肝 硬 化 假 小 叶 形 成 正