两种补液法治疗糖尿病乳酸酸中毒的临床观察.docVIP

精品论文 参考文献 两种补液法治疗糖尿病乳酸酸中毒的临床观察 张颖 　　（保定市第一医院 河北 保定 071000） 　　【中图分类号】R587 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）6-0475-01 　　乳酸酸中毒是由于各种原因导致的机体产生过多和（或）其清除减少而引起血中乳酸明显升高（ge;5mmol/L），最终导致代谢性酸中毒（血碳酸氢盐le;10mmol/L，动脉血气le;7.35）。如果患者患有糖尿病继发乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒（diabetic lactic acidosis，DLA）。虽然DLA的发病率在0.25%-4%，但是最后导致的结果严重，死亡率较高。我院从2008年5月~2012年10月收治37例糖尿病乳酸性酸中毒的患者，采用两种不同的补液方式，现将结果报道如下。 　　1 材料与方法 　　1.1 患者分组：所有患者按照住院顺序编号，查随机表分成两组A组患者18例患者（两例死亡，排除试验）, 其中男13例, 女5例, 年龄( 64. 6plusmn;9. 6) 岁, 有2型糖尿病病史者14例, 病程( 5. 9plusmn;3. 8) 年; B组20例,男14例, 女6例, 年龄( 65. 0plusmn;10. 6) 岁, 有2型糖尿病病史者17例, 病程( 8. 4plusmn;4. 6) 年。对照2组患者的发病的诱因、入院时的主要生化指标、年龄、性别，比较差异无显著性。 　　1.2 方法： 　　1.2.1 A组患者入院后既可给予静脉补液，前24h生理盐水1000~ 2000ml 液体，总补液量为体重的12%以上； 　　1.2.2 B组在静脉补液的同时早期置管给予胃肠道补液,定时、定量予胃管内注入饮用水, 100~200ml/ h, 胃肠道补液总量占总补液总量的2/ 5, 总补液量同前。 　　1.3 统计学处理：所有数据采用x plusmn; s 表示, 用t 检验比较，以P＜0.05为有统计学意义。 　　2 结果： 　　2.1对照两组患者治疗前生化指标，可见无明显差异，存在可比性。 　　表1 两组患者治疗前情况比较 　　组别 n空腹血糖血乳酸血尿素氮 　　A组1829. 81plusmn;9. 689. 0plusmn;1. 621.89plusmn;7.12B组2030. 89plusmn;9. 7810. 3plusmn;2. 023. 88plusmn;6. 53 　　P---＞0.05＞0.05＞0.05 　　2.2对照两组患者治疗后生化指标，可见差异明显，有统计学差异。说明B组患者治疗效果明显好于A组。 　　表2 两组患者治疗后情况比较 　　组别n空腹血糖血乳酸血尿素氮 　　A组1821. 62plusmn;11. 214. 2plusmn;0. 417.44plusmn;4.13B组2013. 21plusmn;3. 633. 2plusmn;0. 210. 62plusmn;2. 66 　　P---＜0.05＜0.05＜0.05 　　2.3对比两组治疗结果，A组死亡9例,B组死亡3例。 　　3 讨论 　　3.1 病情观察：该病患者病情危重，病情变化快，故入院后立即给予心电监护，低流量吸氧，观察患者意识状况，及时监测生命体征，注意其动态变化，监测血糖浓度及微循状况，如手足温度脉搏强弱皮肤弹性尿量，同时做好准确记录，患者入院后每小时监测电解质尿酮体， 监测血气分析血乳酸，血液静超期每监测血凝分析，中心静脉压等患者入院天后各项监测指标恢复止常或接近正. 　　3.2 纠正酸中毒：乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒，应及时补碱纠酸。但有资料认为，快速补检导致大剂量的NaHCO3注入，可引起血钠过高，继而血渗透压升高，容量负荷加重，最后血乳酸反而升高。而且碳酸氢钠静脉滴注后，CO2产生增多，进入细胞使细胞内PH下降，加重细胞内酸中毒，可导致心肌收缩力减弱，心排血量减少，组织血氧灌注降低，无氧代谢加强，乳酸及H+产生增多，加重酸中毒，增高病死率[1]。使用小剂量5% NaHCO3静脉滴注，可以缓慢升高HCO3-至14mmol/L,血PH值7.2以上，有效地防止了输入过量钠[2]。肺功能及循环功能减退患者，酸中毒比较严重时（血PH＜7.0），纠正不宜过快，CO2容易蓄积而进一步加重缺氧。 　　3.3血糖监测：入院的患者病情危重，病情变化快，因此严密监测血糖变化对患者病情恢复有重要意义。为了不免患者反复抽血，本组患者均采用快速血糖监测。快速血糖监测已经过国内外的反复论证，其检测结果与生化法测定静脉血糖相似。患者入院时血糖水平较高，每2小时测1次血糖，待血糖平稳，病情改善后，测定空腹及三餐后血糖，并记录于血糖监测表上，供医生参考。25例患者中入院后2-3d后血糖