地塞米松在颅脑创伤治疗方面的探讨.docVIP

精品论文 参考文献 地塞米松在颅脑创伤治疗方面的探讨 (青海大学附属医院神经外科；青海西宁 810000) 　　【摘要】在我国每年死于颅脑创伤的人口约占创伤者的50%，具有高死亡率、致残率的性质。创伤性脑水肿是颅脑遭受重创后的严重继发性的病理生理反应，脑水肿致使颅内高压增高，严重时可导致患者出现脑疝，是导致颅脑创伤患者死亡的主要原因危及患者生命。即使经过治疗，但其治疗效果并不理想。本文就颅脑创伤后脑水肿机制及治疗中地塞米松的应用做一综述。 　　【关键词】颅脑创伤：脑水肿：地塞米松：治疗 　　颅脑创伤的高致残率和死亡率严重我国居民的健康和生命安全。近年来，虽然临床救治能力的进步与发展，使相当一部分颅脑伤患者生命得以挽救，但是颅脑创伤所引起的继发性脑水肿仍然影响患者预后的重要因素。亦是目前临床治疗和实验研究的难点和热点之一。地塞米松在中枢神经系统的创伤治疗中已较经常应用.并发现效果令人乐观，因而地塞米松在颅脑创伤后继发病损的防治,特别是脑水肿的防治方面的具有重要作用。 　　1 创伤性脑水肿的发病机制和分类 　　脑部供养不足、颅内静脉血压上升、血脑屏障被破坏等多种因素打破了脑组织内的水分平衡，水分运输功能失调，进而使脑细胞膜内外的水、电解质分布平衡状态被打破，大量水分蓄积于脑细胞内,最终改变脑体积。有研究者从脑水肿发病部位、可能的发生机理和水肿液性质方面出发，在 1967 年提出脑水肿分类：可分为间质性脑水肿、细胞毒性、血管源性及渗透压性的脑水肿[1]。总之，创伤性脑水肿形成过程中可同时存在上述类型，这些类型也可以相互作用，相互演变，从而促进脑水肿的形成。 　　将急性脑外伤所致的创伤性脑水肿，从临床的角度分为早发(原发性)与迟发(继发性)性脑水肿.以利对创伤性脑水肿的防治,并仅从病理生理方面探讨其发病机制[2] 　　外伤性BE虽以血管源性BE为主.但因其发病机理复杂,常系血管源性与细胞毒性的混合性BE.有学者提出脑挫伤伴有明显的血管阻塞.阻塞血管在创伤区最多,向周围逐渐减少.血管阻塞范围随创伤程度的增加而增大.无疑这将因脑缺血而导致代谢性细胞毒性脑水肿。 　　2 地塞米松在中枢神经创伤中的作用 　　虽然有学者对地塞米松在中枢神经系统创伤中的作用和效果持有异议,但许多学者通过动物实验和临床应用观察,证明地塞米松在防治中枢神经系统创伤后继发病理损害方面有一定作用。在临床重型颅损伤治疗观察中,发现地塞米松对保护血脑屏障、缓解伤情和提高患者生存质量方面有一定作用因此,可以说类固醇类,特别是地塞米松能在一定程度上防治颅脑创伤后继发病理损害及其连锁病理反应程度[3]。 　　原发性重度脑创伤可引发一系列级联反应, 这些反应一旦激活即可进一步加剧脑组织内环境紊乱,从而导致继发性损伤。 这些级联反应是导致脑水肿 、颅内压升高、脑组织灌注不足 ,神经细胞死亡及神经功能损害的主要原因[4] 。其中, 炎症反应不仅导致脑创伤后继发性损伤, 还可能参与创伤后修复过程,对重度脑创伤的预后起重要调节作用 ,是近年来研究热点。 　　2.1 地塞未松的作用机制 　　1、改善损伤区的血流量:脑的机械性损伤,包括闭合性颅脑损伤、开放性颅脑损伤和火器性颅脑损伤,均可在一定程度上引起脑血管痉挛，地塞米松能阻止脂质过氧化及自由基反应，结果使受伤区脑局部的血液量得以改善。并且,较大剂量类固醇能纠正局部酸中毒,这也对脑损伤区血流量的改善有促进作用。 　　2、抑制和减缓细胞膜脂质过氧化反应过程:颅脑创伤能激活产生氧化自由基反应,自由基损害膜内不饱和脂肪酸,使细胞膜损害,导致脂膜和脂蛋白失去正常的生理功能。内皮细胞损伤,增加了脑毛细血管的通透性,导致血管源性脑水肿加重。在创伤早期应用较大剂量的地塞米松,能够抑制和减缓氧化自由基反应的强度,阻止氧化反应产生的脑损伤，再则,较大剂量的类固醇使突触连接处ATP酶活性增强气并能改善脑局部的血流量,这些作用的复加,也有利于减轻脂质自由基反应。 　　3、促进离子的正常分布:细胞内外离子的正常分布,对于维持正常的细胞内环境、渗透压、跨膜电位、代谢及生理功能的正常进行非常重要。大剂量地塞米松能够促进离子的正常分布,使钾离子内移,使钙离子易于向细胞外排出,稳定溶酶体膜,增加脑对缺氧的耐受性等,这从另一个环节阻止了脑细胞的继发性病理损害[4]。 　　2.2 地塞米松在防治重型颅脑创伤后继发病损方面的问题和尚黑探索的课题 　　激素虽然具有一定的神经保护作用,同时它也能抑制内源性神经干细胞的增殖,导致神经前体细胞和神经细胞的凋亡,从而对颅脑创伤后的神经保护和修复产生不良影响。地塞米松属于类固醇类药物,如使用不当,会产生一定的副作用和并发症。例如可使感染扩散、消化道出血以及对机体免疫功能的影响等.因此,如何发挥地塞米松防治继发病理损害的作用,同时降低其