115例偏头痛患者TCD的诊断.docVIP

精品论文 参考文献 115例偏头痛患者TCD的诊断 罗淑芬 (贵州省首钢水钢总医院功能科 553028) 【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）03-0015-02 【摘要】 目的 通过分析偏头痛(MA)的患者颅内血管收缩期峰值，观察经颅多普勒(TCD)表现。方法　收集我院神经内科就诊的MA患者115例,行经TCD监测，根据经颅多普勒的表现特点,对偏头痛做出诊断。结果　血流速度增快90例（78.26%）。双侧血流速度不对称45例（39.1%）；有血流杂音27例（23.4%）。血流频谱形态改变者24例（20.8%）。结论　血流速度的改变、频谱异常及血管杂音可作为诊断典型偏头痛的依据，并提示其发作期有血管痉挛的情况。 【关键词】偏头痛 患者 TCD 诊断 经颅多普勒超声是20世纪80年代一项应用于临床的无创检测脑底动脉血流动力学的新技术[1]。由于本病是发作性脑血管功能障碍，因此经颅多普勒技术在其临床应用中大有作为。本文收集我院神经内科就诊的MA患者115例,行经TCD监测，根据经颅多普勒的表现特点,对偏头痛做出诊断。 1 资料与方法 1.1 病例资料 本组115例均为2007年12月至2011年8月我院神经内科住院患者，男46例，女69例。年龄17岁～69岁，平均45岁。 1.2 仪器与方法 CDS-9000型TCD诊断仪。通过颞窗探测双侧大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)。通过枕窗探测两侧椎动脉(VA)、基底动脉(BA)。观察其血流速度、频谱形态、血流方向、动脉搏动指数及动脉音频信号等。 1.3　TCD平均血流速度正常值的参考值[2]，同时参照《临床多普勒超声学》[3]： (1）＜40岁：大脑中动脉58.2-83.8；大脑前动脉44.8-60.8；大脑后动脉35.7-48.9；椎动脉32-43.1；基底动脉35.4-51。 (2）40-60岁：大脑中动脉53.1-77.3；大脑前动脉 41-60.4；大脑后动脉33.4-46.2；椎动脉 28.3-41.1；基底动脉 31.9-47.7。 (3）＞60岁：大脑中动脉49.3-62.4；大脑前动脉 39-52.6；大脑后动脉30-41；椎动脉23.5-34.5；基底动脉24.3-38.3。 1.4 TCD检查方法 应用北京精博发展有限公司生产的 CDS-9000TM型经颅多普勒超声诊断仪，探头频率2MHz，嘱患者平卧位，从颞窗探测双侧大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉???颈内动脉终末段。通过枕窗探测两侧椎动脉、基底动脉，掌握血流动力学的第一手资料。同时观察频谱形态、血流方向、血管杂音等。 1.5 临床诊断标准　①采用1988年IHS标准[4]，②神经系统检查阴性, ③近1mo内未服用血管活性药物, ④无高血压、甲亢等病史。 2 结果 115例中，典型偏头痛44例，普通偏头痛71例。血流动力学改变： 收缩期血流速度增高90例（78.26%），其中大脑中动脉平均血流速增高60例；大脑前动脉平均流速增高13例；大脑后动脉平均流速增高7例；椎-基底动脉平均流速增高10例。 双侧血流速度不对称45例（39.1%）；其中大脑中动脉血流速不对称17例；大脑前动脉血流速不对称23例；大脑后动脉、椎动脉血流速不对称共5例。有血流杂音27例（23.4%）。血流频谱形态改变者24例（20.8%）。 3 讨论 偏头痛的发病机制是由于自主神经功能紊乱导致颅内外血管舒缩功能障碍而引起的头痛，每次发作均包括颅内血管收缩、痉挛及颅外血管的扩张，刺激血管的敏感部位而导致头痛，一是血中生化改变使血管舒缩失调：前驱期血小板释放五羟色胺（5-HT），血中5-HT浓度升高，血管收缩甚至发生痉挛，局部血流减少。头痛期5-HT被单胺氧化酶分解成5-羟???哚乙酸由尿排出，5-HT浓度下降，血管扩张，局部血流灌注增高。偏头痛发作前血中五羟色胺含量增加，发作时血中五羟色胺含量降低。二是与精神紧张、激动等原因有关：因精神紧张和激动，使交感神经兴奋性增高，支配血管交感神经的递质去甲肾上腺素分泌增多，结果导致血管收缩。三是与植物神经紊乱有关：由于支配脑血管的交感与副交感神经发生紊乱，当副交感神经占支配地位时，可引起脑血管轻度扩张[5]。 综上所述，TCD在诊断偏头痛时，收缩期血流速度的改变是偏头痛的主要诊断依据，而杂音的发生和血流频谱的改变同样是重要的诊断依据。对偏