弥漫性血管内凝血231.ppt

否则加重缺血和器官功能不全，当DIC伴发继发性纤溶时可将肝素与纤溶抑制剂合用。更重要的是争取时间创造条件，去除引起羊水栓塞的原因，如胎盘早剥、子宫破裂等。 产科处理 第一产程 病情好转及时娩出胎儿，必要时剖宫产。 消耗性低凝血期 临床表现出血，（CT、PT、APTT均延长，各种凝血因子水平下降）。 继发性纤溶 出血症状进一步恶化，CT延长，各项纤溶试验阳性。 分型 急性型 起病急骤，数小时至1~2天内发病，症状凶险，常见于严重感染、羊水栓塞、溶血性输血反应、APL、大手术及创伤。 慢性型 起病缓慢，病程较长，可持续几周以上，临床以血栓栓塞表现多见，早期出血症状不严重，可见于癌肿播散、死胎滞留、SLE等。 鉴别诊断 原发性纤溶 以原发性纤溶而不伴发血管内凝血的综合症。 病因及发病机制 纤溶酶原激活可见于： 实体瘤；产科意外；AL；药源性（尿激酶、链激酶、溶栓药）；肝脏疾病。 ? 纤溶抑制物减低可见于： 肝脏疾病；毒蛇咬伤；先天性α2-抗纤溶酶缺乏。 诊断 存在易引起原发性纤溶的基础疾病。 广泛出血。 实验室检查 ： 与DIC继发性纤溶相同点： 纤维蛋白原降低；FDP增高 与DIC继发性纤溶不同点： 血小板减低及凝血因子水平无明显减低；3P试验(一)；D-D＝聚体(一)。 血栓性血小板减少性紫癜 DIC 治 疗 基础疾病治疗及诱因的消除 补充血容量，改善微循环，纠正酸碱失衡. 抗凝血治疗 ∴肝素 机理 加速AT-III对凝血酶的中和； 中和活化的因子XIa、Xa、Ixa； 促进纤溶作用； 降低血粘度等。 适应症 有DIC的诊断依据而暂不能去除DIC病因者都可考虑使用，尤适用于羊水栓塞、严重血型不合的溶血性输血反应、暴发性紫癜等。感染性DIC、重症肝病DIC及新生儿DIC肝素使用有争议。 禁忌症 有手术史及损伤创面未经良好止血者；近期有活动性出血；晚期DIC以继发性纤溶亢进为主时肝素作用不大，原发性纤溶也无应用指征。 剂量：一般首剂1.0mg/kg iv或静滴，以后0.5~1.0mg/kg q6h，滴完后3h用CT（试管法）作为监测肝素用量依据。一般CT延长1倍左右，提示剂量合适，近年来趋向于小剂量用药0.25~0.5mg/kg，q12h皮下注射。 DIC类型与病期 急性型及重症DIC早期肝素用量可偏大，慢性型及DIC晚期，或预防性使用，剂量宜偏小。 酸中毒时，肝素灭活快，用量宜偏大。 肝肾功能障碍时，肝素灭活及排泄慢，用量宜小。 血小板重度减少，凝血因子明显低下时，应减少肝素用量。 血浆AT-III减少时，肝素用量适当增加，并补充AT-III制剂。 用肝素后要求 CT延长至15’~30’，＜12’提示用量不足＞30’提示过量或纤溶亢进，可分别予以鱼精蛋白中和或用纤溶抑制剂。 低分子量肝素的应用 分子量3000~7000，对凝血酶的作用较普通肝素弱，而抗Xa作用强于抗凝血酶，因此出血的副反应小。皮下注射90%被吸收（普通肝素15%~20%）抗凝作用可持续24h；只需1天皮下注射1次（普通肝素只能保持0.68h），尤适用于预防血栓形成及血栓形成急性期。用量75~150u/kg.d（不同剂型，用量不同) 其它抗凝药与抗血小板药 适用于慢性DIC或可疑DIC病例。 复方丹参 :抗凝血，抗血小板聚集作用。 低分子右旋糖酐:抗血小板聚集，补充血容量，疏通微循环。 潘生丁: 抑制血小板聚集，抗血栓作用。 阿斯比林: 抑制前列腺素代谢抗血小板聚集。 噻氯匹定（Ticlopidine）:稳定血小板膜，抑制ADP诱导的血小板聚集。 AT-III : 和肝素合用可减少肝素用量，增加肝素疗效。 补充凝血因子 新鲜全血、新鲜血浆、血小板、纤维蛋白原、PPSB。 在DIC发病因素未去除前单独补充凝血因子可加重DIC，需合并肝素应用。 纤溶抑制剂 适应症： 有纤溶亢进的临床及实验证据; DIC晚期继发性纤溶成为出血的主要 原因. 制剂： 6氨基乙酸（EACA）2.0~10.0g/d分次静滴，静滴过快可使血压下降，血尿忌用。 对羧基苄胺（PAMBA）0.2~1.0g/d分次iv 止血环酸（AMCA）500~700mg/d分次 抑肽酶 广谱蛋白酶抑制剂，兼有抑制纤溶及Xa作用，5万u首剂→1万u/h，持续静滴。 溶栓疗法 适应症 脏器功能损害表现突出，经D