李杰胃炎.ppt

Hp引起慢性胃炎的发病机制 1.Hp具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃粘膜，其释放尿素酶分解尿素产生NH3，从而保持细菌周围中性环境。 2.Hp通过产氨作用，分泌空泡毒素A等物质而引起细胞损害。 3.细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应。 4.菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。 2.物理因素 长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、 过冷、过于粗糙的食物，可导致 胃粘膜的损伤。 3.化学因素 长期大量服用非甾体抗炎药可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障。 烟草中的尼古丁可影响胃粘膜的血液循环，并导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流，破坏粘膜屏障。 4.免疫因素 壁细胞抗体和内因子抗体 壁细胞减少 自身抗原 壁细胞损伤 内因子减少或缺失 维生素B12吸收不良 恶性贫血 5.其 他 心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可引起慢性胃炎。 糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征患者同时伴有萎缩性胃炎者亦较多见。 病 理（损伤和修复） 组织学特点 炎症 萎缩 肠化生 病 理 慢性浅表性胃炎 以炎性细胞浸润为特征，胃腺体完整。 慢性萎缩性胃炎 可见腺体萎缩，数目减少，胃粘膜变薄，肌层增厚，有些可见幽门腺和肠腺化生。 异型增生 慢性胃炎进一步发展，可引起异型增生，表现为细胞的异型性和腺体结构紊乱。 临 床 表 现 临 床 表 现 慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。 大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。 萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。 诊 断（1） 确诊主要依赖于 胃镜检查 和胃黏膜活组织检查 内镜下表现（1） 浅表性胃炎: 粘膜充血水肿, 呈花斑状改变, 红白相间,以红为主, 可有局限性糜烂和 出血点。 内镜下表现（1） 浅表性胃炎: 粘膜充血水肿, 呈花斑状改变, 红白相间,以红为主, 可有局限性糜烂和 出血点。 内镜下表现（2） 萎缩性胃炎: 粘膜呈苍白或灰白色 红白相间,以白为主, 粘膜下可见血管显露。 武汉科技大学附属天佑医院消化内科 李 杰 胃 炎 教学目的与要求 一、掌握急性单纯性胃炎的病因、 胃镜特点，临床表现及治疗。 二、掌握慢性胃炎的临床表现， 胃镜检查及表现。 三、掌握慢性胃炎的治疗。 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生 分类： 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 定 义 基础知识复习 1.胃的结构 2.胃粘膜的组成 3.胃腺体的组成 4.壁细胞受体 腺体的组成 壁细胞分泌胃酸。 主细胞分泌胃蛋白酶原。 粘液细胞分泌中性粘液。 内分泌细胞主要有分泌 5-羟色胺的肠嗜铬细胞， 分泌生长抑素的D细胞， 分泌高血糖素的A细胞， 分泌胃泌素的G细胞。 壁细胞受体 胃泌素受体 乙酰胆碱能受体 组织胺受体－H2受体 壁细胞泌酸机制 G细胞 食物 释放胃泌素 迷走途径 释放乙酰胆碱 质子泵 H2 M3 H+ H+ 释放组胺 cAMP K+ Ca+ ATPase 肠嗜铬细胞 几个基本概念 糜烂：是指粘膜层的缺损，深度不超过粘膜肌层。 溃疡：是指缺损超过粘膜肌层。 萎缩：胃固有腺体数量减少或消失，并伴有纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄。 肠腺化生：慢性胃炎进展过程中，胃腺细胞转变为肠腺样细胞。 不典型增生：上皮细胞不典型，核大失去极性，细胞拥挤、分层，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多（中度以上为癌前病变）。 是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。 临床上急性发病，常表现为上腹部症状。 若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。 急性胃炎 1.急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的 急性胃炎。 2.HP之外的病原