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营养性维生素D缺乏性佝偻病 官渡区妇幼保健中心 2014年6月 概述 营养性维生素D缺乏是引起佝偻病的最主要的原因 维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊，临床上出现以骨骼的钙化障碍为主要特征的一系列改变，严重时造成骨骼畸形；另外还降低机体抵抗力，可并发感染或肺炎。 多发生于3个月～2岁的小儿 概述 20世纪，北欧和美国发病率也很高 在我国，发病率北方高于南方，目前仍然是一个重要的公共卫生问题。 随着社会经济文化水平的提高，我国发病率正在逐年降低，病情也趋向轻度。 维生素D的来源和代谢 来源： 1、外源性：食物 2、内源性：皮肤经紫外线照射产生 代谢 维生素D储存在血浆、肌肉、脂肪、肝脏中，无生物活性，在体内代谢为1,25—二羟胆固化醇，具有很强的生物活性。 维生素D的来源和代谢 1,25—二羟胆固化醇的生理功能 1、对肠道的作用：促进肠粘膜对钙磷的吸收 2、对肾脏的作用：促进肾小管对钙磷的重吸收 3、对骨骼的作用：促进旧骨脱钙，增加钙磷浓度；直接刺激成骨细胞，促进骨盐沉着。 病因 1.围生期维生素D不足 2.日光照射不足（最主要的原因） 3.食物中维生素D摄入不足 4.生长速度快，需要量增加 5.疾病和药物影响 病因 围生期维生素D不足 母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻、以及早产、双胎均可使婴儿体内维生素D储存不足。 病因 日光照射不足 因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多留在室内活动使内源性维生素D的生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射、大气污染，如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线。气候的影响，如冬季日照短，紫外线较弱，亦可影响部分内源性维生素D的生成，对于婴儿及儿童来说，日光浴是使机体合成维生素D3的重要途径。 病因 维生素D摄入不足 动物性食品是天然维生素D的主要来源，海水鱼如鲱鱼沙丁鱼，动物肝脏鱼肝油等都是维生素D2的良好来源。从鸡蛋、牛肉、黄油和植物油中也可获得少量的维生素D2，而植物性食物中含维生素D较少。天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要，需多晒太阳，同时补充鱼肝油。 病因 钙含量过低或钙磷比例不当 食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。人乳中钙、磷含量虽低，但比例（2∶1）适宜，容易被吸收，而牛乳钙、磷含量较高，但钙磷比例（1.2∶1）不当，钙的吸收率较低 病因 生长速度快，需要量增加 早产儿、双胎因生长速度快和体内储钙不足而易患佝偻病； 婴儿生长发育快对维生素D和钙的需要量增多，故易引起佝偻病； 2岁后因生长速度减慢且户外活动增多，佝偻病的发病率逐渐减少。 病因 疾病和药物影响 肝、肾疾病及胃肠道疾病影响维生素D、钙、磷的吸收和利用。小儿胆汁郁积、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、难治性腹泻等疾病均可影响维生素D、钙、磷的吸收而患佝偻病。长期使用苯妥英钠、苯巴比妥钠等抗惊厥药物，可加速维生素D分解为无活性的代谢产物而引起佝偻病。 临床表现 维生素D缺乏性佝偻病临床主要为骨骼的改变、肌肉松弛、以及非特异性的精神神经症状。重症佝偻病患者可影响消化系统、呼吸系统、循环系统及免疫系统，同时对小儿的智力发育也有影响。在临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期。激期又称为活动期 。 临床表现 1.初期 多见6个月以内，特别是3个月以内的小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现。患儿有睡眠不安、好哭、易出汗等现象，出汗后头皮痒而在枕头上摇头磨擦，出现枕部秃发。此期常骨骼无改变。血清25-(OH)D3下降，血钙、血磷下降，碱性磷酸酶正常或稍高。 临床表现 2.激期 出现典型的骨骼改变，表现部位与该年龄骨骼生长速度较快的部位一致。 此期血生化指标改变显著 临床表现 不同年龄骨骼的改变 头部： 1、3—6个月出现颅骨软化 2、8—9个月出现方颅 3、1.5岁以后，前囟增大及闭合延迟 4、1岁出牙，2.5岁仍未出齐，出牙迟 临床表现 不同年龄骨骼的改变 胸部 1岁左右，出现肋骨串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸 四肢 6个月以上，出现手镯、脚镯；1岁以上，“X”型腿，“O”型腿 脊柱 学坐后出现脊柱后弯、侧弯。 临床表现 恢复期 经过一定的治疗后，各种临床表现均消失，肌张力恢复，血液生化改变和X线表现也恢复正常。 临床表现 后遗症期 多见于2岁以后小儿，经治疗或自然恢复后临床症状消失，仅重度佝偻病遗留下不同部位、不同程度的骨骼畸形。 检查 1.实验室检查 （1）血生化检查 测定血钙、磷、碱性磷酸酶，血清25-（OH）D3（正常10～80g/L）和碱性磷酸酶在佝偻病活动早期就明显降低，为可靠的早期诊断指标。 （2）尿钙测定 尿钙测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性磷酸酶的排泄量增高。 检查 其他辅助检查 （1）长骨骨骺端X线摄片 发现