急性胰腺炎的内科综合治疗 徐劼.docVIP

精品论文 参考文献 急性胰腺炎的内科综合治疗 徐劼 徐劼 (黑龙江省塔河县人民医院 165200) 【摘要】 目的 讨论急性胰腺炎的内科综合治疗。方法　根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论　急性胰腺炎的治疗原则是减少及抑制胰腺分泌，抑制胰酶活性。 【关键词】 急性胰腺炎 内科 治疗 临床上可分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。前者多见，预后良好；后者比例虽少，但病情危重，常伴有多器官多功能的衰竭，病死率高。奉病青壮年多见。 一、病因与发病机制 在我国，约半数的急性胰腺炎由胆道结石、炎症、胆道蛔虫或胰管结石引起，尤以胆石症最为多见。大量饮酒和暴饮暴食可刺激胰腺分泌及Oddi括约肌痉挛，也是引起该病的常见原因。其他少见的因素包括毒素、药物、手术、外伤、ERCP术后等。 胆道疾病引起急性胰腺炎除用“共同通道”学说解释外，目前认为还可有下列原因：壶腹部出口梗阻，包括结石嵌顿、蛔虫堵塞胆总管、胆道感染所致Oddi括约肌痉挛等，此时若伴有胆道内压升高，则胆汁反流入胰管引起急性胰腺炎；胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起Oddi括约肌松弛，致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶，导致急性胰腺炎；胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结台胆红素、溶血卵磷脂等可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶，引起急性胰腺炎。 在西方国家，酗酒是急、慢性胰腺炎的主要病因之一，而在我国此病因占次要地位，不过近年来有逐渐替代胆道疾病成为最主要病因之一。下列因素可能与酒精性胰腺炎有关：酒精刺激胰腺分泌，增加胰腺对缩胆囊素刺激的敏感性，使胰液中胰酶和蛋白质含量增加，小胰管内蛋白栓形成，引起胰管堵塞，胰液排出受阻；酒精刺激引起胆胰壶腹括约肌痉挛，致胰液引流不畅，胰管内压力升高；酒精使胰腺腺泡细胞膜的流动性和完整性发生改变，细胞变性、坏死；酒精改变体内的脂质代谢。 高脂血症诱发急性胰腺炎与下列因素有关：胰腺毛细血管内高浓度的三酰甘油被脂肪酶大量水解，产生大量非酯化脂肪酸，后者引起毛细血管栓塞及内膜损伤，导致胰腺炎；高脂血症致血液黏稠度增加，有利于血栓形成，引起胰腺炎发作；过高的乳糜微粒栓塞胰腺的微血管或胰腺中发牛黄色瘤致胰腺炎发作。 Oddi括约肌的动力异常和乳头狭窄可诱发胰腺炎，其机制是：通过一过性或持续性推动胆汁从胆总管进入十二指肠而有利于胆汁逆流至主胰管，或造成丰胰管引流的功能性阻塞。丰胰管出口的堵塞，可能是该病的重要致病因索。 可引起急性胰腺炎的药物如糖皮质激素、免疫抑制药、口服避孕药、四环素、磺胺药等。这些药物引起胰腺炎，可能与它们损伤胰腺组织、促进胰液和胰酶分泌，胰液的黏稠度增加或胰管排泄不畅所致。 腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可引起急性胰腺炎。手术时损伤胰腺组织和胰管可直接引起胰腺炎。手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成，也可导致急性胰腺炎的发生。逆行胰胆管造影检查或治疗，也可并发急性胰腺炎。 二、临床表现、并发症与诊断 急性胰腺炎的临床表现取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻症急性胰腺炎，症状较轻，3～5d内可缓解，少数可反复发作，即为急性复发性胰腺炎。重症急性胰腺炎起病急骤，变化快，病情重，常伴有休克及多种并发症.可呈暴发性甚至猝死。 (一)临床表现 1.症状 大部分急性胰腺炎患者有腹痛，呈突然发作，常于饱餐和饮酒后发生，轻重不一。轻症者，由于炎症刺激，牵拉胰腺包膜上的神经末梢，患者感上腹钝痛，多能忍受，腹痛数日即可缓解；重者呈绞痛、钻顶痛或刀割痛，呈持续性伴阵发性加剧。少数年老体弱患者有时腹痛症状可不典型。由于胰腺炎常引起麻痹性肠梗阻，可加重疼痛症状；多数病人有恶心、呕吐，常在进食后发生，呕吐物常为胃内容物。呕吐是机体对腹痛或胰腺炎症刺激的一种防御性反射，也可由于肠道胀气、麻痹性肠梗阻引起；多为中等度以上发热，少数为高热，一般持续数日。如发热持续不退或逐日升高，提示台并感染或并发胰腺脓肿。发热系胰腺炎症或坏死产物进入血循环，作用于中枢神经系统体温调节中枢；黄疸的发生主要由于肿大的胰头部压迫胆总管或胆总管结石堵塞所致。起病后第2周出现黄疸，一般是由于胰腺炎并发胰腺脓肿或囊肿压迫胆总管所致。 少数病人后期可因并发肝细胞损害引起肝细胞性黄疸；仅见于重症胰腺炎，在病初数小时突然出现，提示胰腺有大片坏死。也可逐渐出现，或在有并发症时发生。休克发生的原因是由于胰腺坏死，血液和血浆大量渗出，引起血容量不足，血压下降；剧烈的呕吐引起体液与电解质丢失；胰血管舒缓素原被激活，血