慢性心力衰竭患者的内科治疗 于玲芝.docVIP

精品论文 参考文献 慢性心力衰竭患者的内科治疗 于玲芝 于玲芝 (烟台长岛县中医院 265800) 1 病因及发病机制 1.1 常见病因及诱因 常见病因包括心脏瓣膜病、冠心病、高血压病、心肌病及各种原因引起的心肌炎。右心衰竭的最常见病因是左心衰竭，但下列情况亦可首先引起右心衰竭：①二尖瓣狭窄；②阻塞性肺气肿；③反复肺栓塞；④原发性肺动脉高压。 常见诱因包括：①治疗不足，如摄盐过多，药量不足或自行停药；②心律失常，尤其是在心脏储备能力低下者，短时间的室上性心动过速即可诱发心力衰竭或使原来的心功能状态更为恶化；③病毒或细菌感染；④肺动脉栓塞；⑤高心排血量状态：⑥体力、环境或情绪的影响；⑦妊娠分娩等。 1.2 发病机制 心力衰竭的原发性障碍是心肌收缩力的减损，当心肌收缩力降低时，机体可通过Frank－Starling机制、肾上腺素能活性增加及心室肥厚(心室重塑)等代偿机制来调节心脏功能，最初是为维持心搏量和心输出量，最后则是为维持动脉压，然而每一代偿机制均并非绝对有益无害。 (1)心功能不全时的神经体液调节：心功能不全时，交感神经兴奋，肾上腺素能心脏神经和肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺以增强心肌收缩力，提高心率，同时使外周静脉收缩以增加回心血量，并利用心脏的收缩储备以提高心排血量。若心率过分加快则可增加心肌耗氧，且缩短舒张期又影响冠脉灌注，加重心肌缺血。近年来发现，一种对血管有强大收缩作用，对心脏有负性变力和负性变时作用的神经肽Y(NPY)在心功能不全时水平增加，NPY作为心脏的抑制激素亦可能参与心功能不全的病理生理综合反应。此外，心功能不全时抗利尿激素分泌也增加，作为代偿机制是减少尿量，增加血容量以提高前负荷；但此可使左室充盈压(LVFP)增高，影响血液回流，反而加重心功能不全。 目前认为心力衰竭时最主要的体液调节是肾素－血管紧张素－醛固酮(RAA)系统激活，RAA系统的代偿过度，可从多方面加重心力衰竭，首先是血管紧张素Ⅱ可使外周血管阻力增加；促进交感神经兴奋，促进醛固酮释放，增加水钠潴留，此均可加重心力衰竭；RAA系统激活所致的血管外周阻力变化，增加心脏后负荷阻碍心脏射血，更降低心排血量。同时血管的反应性扩张能力丧失，压力感受器反应迟钝，还可使静脉血管收缩，于是水肿、呼吸困难等心力衰竭的症状更加明显，心脏排血量继续下降，致RAA系统进一步激活，形成恶性循环。 最近发现心力衰竭患者血浆中心钠素，又称心房肽(ANP)水平明显增高，ANP具有对抗血管紧张素Ⅱ的作用，又有强大的排钠利尿作用，其水平与心功能不全的程度和病程密切相关，但对晚期病人，ANP增高的程度尚不足以对抗交感神经张力增加和 RAA系统激活的强大作用。此外，部分患者ANP靶器官上受体对ANP的反应性可能不敏感。 (2)心力衰竭的细胞机制：心力衰竭患者在长期代偿过程中均已有不同程度的心肌肥厚和心室腔扩大，即心室重塑，而肥厚心肌毛细血管的数量却并未相应增加，同时，肥厚心肌的单位容积内线粒体的增加也赶不上肌原纤维的增加，心肌细胞内线粒体相对减少，高能磷酸化合物含量也相应减少，使肥厚心肌长期处于能量不足状态。此外，心肌肥厚达到一定程度时，心肌细胞膜功能障碍，Ca2+内流减少，同时肌浆网摄Ca2+的速率也明显下降，均直接影响心肌收缩能力。 2 治疗 近期治疗目标是增加心排出量，减轻心脏负荷和消除淤血症状，以求提高病人的生活质量，远期目标则是延长患者寿命。 2.1 一般处理 (1)休息：I度心衰应限制体力活动；Ⅱ度心衰应严格限制一般活动：Ⅲ度心衰应绝对卧床休息，待心功能逐渐恢复后再逐渐恢复活动量。 (2)饮食：实践证明水潴留是继发于钠潴留故心功能不全患者应限制钠盐摄入，正常成年人每日食盐的摄入量为10g左右，早期心功能不全患者应减至3～6g／d，并尽量少食盐制食品，对心功能Ⅳ级者，在治疗的最初几天内，饮食中不要另外给予食盐。在严格限制钠摄入时，一般水分可不必严格限制，患者的液体摄入量，以每日1.5～2.0L(夏季2～3L)为宜。 (3)吸氧：对一般心功能不全患者不必给氧，但当动脉氧饱和度低于10％时则应用鼻导管给氧(4～6L／min)，对肺心病患者可采用持续低流量(1～2L／min)给氧法。 2.2 药物治疗 (1)洋地黄类药物：自1785年洋地黄问世以来，200多年的临床实践，证明它仍然是加强心肌收缩力的有效药物，从临床角度看，洋地黄类药物具有三大作用：①增强心肌收缩力；②减慢房室交界区的传导；③使心脏对迷走神经作用的