糖尿病酮症酸中毒。.ppt

糖尿病酮症酸中毒 diabetic ketoacidosis（DKA） 概论（定义） ＤＫＡ是指糖尿病患者由于胰岛素不足加重，及升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白、脂肪及水、电解质平衡失调而导致高血糖、血酮增高、脱水、电解质紊乱和代酸等症状群。DKA是糖尿病的急性并发症，各型糖尿病均可发病。 相关 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。 男、女患病之比为1：12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。 其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 简单介绍 DKA是糖尿病（DM）最常见的急性并发症，依病情轻重，即血酮体水平及体内代偿能力又分为单纯糖尿病酮症（DK）及DKA两个阶段。体内胰岛素严重缺乏和利用度显著降低是主要致病原因。几乎每个糖尿病患者都有合并DKA的经历或可能性，在胰岛素用于临床之前， DKA是DM死亡的主要原因，胰岛素的应用，使DKA 病死率由60%~70%降至1%，但如处理不当，仍可危及生命。 发病诱因 发病诱因 一、1型DM有自发DKA倾向（自发性）； 二、2型DM在一定诱因下也可发生DKA，常见的诱因有： （1）感染，是最常见的诱因，约占28%。其中全身性感染如败血症、皮肤或软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是最常见的诱因； （2）胰岛素治疗中断或不适当减量，约占13%； （3）短期内不适当静滴葡萄糖或摄入过多糖类食物； （4）应激：AMI、脑梗塞、心衰、外伤、手术等； （5）妊娠、分娩； （6）其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素的药物。 临床与治疗 临床表现 多尿、烦渴、乏力 恶心、呕吐、食欲差、特征性腹痛 酸中毒呼吸，呼吸有酮味 脱水、休克 神经反射迟钝，嗜睡，严重者昏迷 治疗 1、补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖＞16.7毫摩尔／升（300毫克／分升）时，采用生理盐水，以每小时500～1000毫升速度静脉滴注；当血糖为13．9毫摩尔／升（250毫克／分升）时，可改为葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。 2、胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。 除非酮症酸中毒很轻（pH=7.25~7.30），否则都建议持续输注普通胰岛素。 一旦出现低钾血(K3.3mEq/L),应静滴0.15U/Kg，并以0.1U（Kg·h）的速度持续滴注。当血浆葡萄糖达到250mg/dl时，胰岛素输注应降至0.05~0.1U（kg·h)。 调整胰岛素或葡萄糖液浓度以保证血浆葡萄糖始终在250mg/dl左右，直至酮症酸中毒纠正。 3、补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。一般在500 毫升的液体中加入10％氯化钾10～15毫升（钾1～1．5克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾 5～7天，每次1克，每日3 次。当血钾＞5毫摩尔／升时，应停止补钾，补挪时应严密监察血钾和心电图。一般不必补碱。当血PH值为7．0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。补碱量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。 4、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。 5、其它：对症处理及消除诱因。 急救 急救措施 昏迷病人留置胃管、尿管、锁骨静脉或颈静脉置管、接氧管、建立两条或以上静脉通路，必要时气管插管行机械通气，保持以上管路畅通 生命体征监护，心电图、中心静脉压、呼吸功能、脑科监护 重点监测血糖、尿酮，动态观察 血象、肝肾功能、水、电解质、酸碱平衡监测，必要时淀粉酶、心肌酶监测 急救注意 1、补钾应积极。 血钾＜3.5mmol/L应积极补钾 血钾＞5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象 或可疑者，则暂行严密观察而候机考虑补钾。 建议：提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时， 否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。 补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目