休克病理机制及临床意义和治疗PPT.pptVIP

ECF[K+]↑：由于细胞解体、ATP敏感的K+通道开放。 结果：电压门控性Ca2+通道抑制→Ca2+内流↓→ 血管收缩性↓。 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 巨噬细胞 LPS NO NO NO NO NO 血管平滑肌舒张 LPS作用 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 血液流变学改变 6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞 微血栓形成 微循环后 阻力增加 致淤血 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 正常时，组织间水分大多呈胶体状态 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 静脉系统容量血管扩张 “自身输血”作用停止 休克时，酸性代谢产物等使亲水增加 血管床容积增大 回心血量减少 自身输液作用停止 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 恶性循环的形成 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感更兴奋 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒 二、休克Ⅱ期 主要临床表现 心灌流不足—— 心缩无力心音低钝 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 淡漠转向昏迷 80/50mmHg （三）休克的难治期（晚期，不可逆失偿期） 1、表现： （1）循环衰竭：顽固性Bp↓,脉细弱,CVP↓,静脉 严重塌陷。 （2）微循环衰竭的机制： ① 微循环平滑肌麻痹： 缺 氧 微血管 微循环 酸中毒 → 麻痹扩张 不灌不流 内毒素 血细胞粘聚 无复流现象。 ② DIC形成： 血液浓缩、酸中毒 血细胞粘附聚集 血液处于高凝状态 血流速度↓ 病原微生物、毒素 损伤内皮 激活内源性凝血系统 引发 缺氧、酸中毒 DIC 病原微生物毒素→单核-吞噬细胞分泌 促炎介质→单核细胞、内皮细胞表达TF 严重的创伤性休克→激活外源性凝血系统 （3）、重要器官功能衰竭 2 、难治的机制 （1）血细胞严重粘聚，DIC形成→回心血量↓↓ （2）FDP及某些补体成分形成→血管通透性↑ 加重血管舒缩功能紊乱。 （3）DIC →出血→血量↓↓。 （4）血管拴塞、组织梗死→加重器官功能 障碍→衰竭。 （5）LPS、 →单核-吞噬细胞系统 肠道细菌 活化炎细胞 炎症介质 表达释放炎性介质→ 失衡 抗炎介质 3、临床表现 （1）BP进行性↓、难以恢复 循环衰竭， （2）CVP↓、V塌陷 （3）Cap.无复流， （4）DIC发生。 注意： ①不同休克类型，始动环节不同，微 循环变化经过不同。 ②同一休克患者，不同脏器微循环变 化会不在同一期。 第三节 休克的发病机制 神经-体液 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 二、组织--细胞 机制 研究发现休克时： 1、膜电位变化发生在Bp↓之前； 2、细胞功能恢复促使微循环恢复； 3、微循环恢复器官功能不一定恢复； 4、促进细胞代谢药物有抗休克疗效。 细胞损伤是器官功能障碍的基础 （一）细胞的损伤： 1、细胞膜的变化—休克最早损伤的部位 缺氧 酸中毒 细 胞膜损伤→膜电