糖尿病痛性神经病变课件.ppt

疼痛强度评估直观模拟量表 鉴别诊断 创伤性疼痛 非糖尿病原因的神经痛 继发于肿瘤浸润的神经病 中毒 (e.g. 酒精) 感染：疱疹后疼痛、HIV感觉神经病 医源性：乳腺切除术后疼痛 、药物相关 (如化疗) 其它综合征：幻肢痛、三叉神经痛、中枢性神经痛综合征、中枢性卒中后疼痛综合征、多发性硬化疼痛、帕金森病疼痛、脊髓损伤疼痛 糖尿病神经病变的分类及流行病学 糖尿病痛性神经病变的发病机制 糖尿病痛性神经病变的诊断 糖尿病痛性神经病变的治疗 目录 糖尿病痛性神经病变的治疗 代谢控制和危险因素干预是糖尿病神经病变治疗的基石 基于神经病变发病机制的治疗 症状治疗：神经痛的治疗 危险因子和并发症的干预和治疗 强化治疗对神经病变发生/发展的影响 Trial n Duration (years) HbA1c(%) ST vs IT Neuropathy Outcome Clinical NCV VPT HRV Type 1 Diabetes ? DCCT 1441 up to 9 9.1 vs 7.2 + + + ? Stockholm Study 91 10 8.3 vs 7.2 + + ? Oslo Study 45 8 n.a. + Type 2 Diabetes ? UKPDS 3867 up to 15 7.9 vs 7.0 ? ?/+ (*) ? ? Kumamoto Study 110 6 9.4 vs 7.1 + (§) + (**) ? ? VADT 153 2 9.5 vs 7.4 ? ? ? ? ADVANCE Study 11140 5 7.3 vs 6.5 ? ? ACCORD Study 10251 3.7 / 5.0 7.6 vs 6.3#/7.2 ?/+ ? ? ? Steno Type 2 Study 160 7.8 9.0 vs 7.7 ? + (§§) + = benefit; ? = no effect; (*) = only n=217 patients available after 15 years out of n=3.836 at baseline; (**)=Significant difference between ST and IT for VPT on the hand but not foot; (§)= only NCV in the upper but not lower limbs available; (§§)= effects of ACE inhibitors, antioxidants, and statins not discernible from those of glycemic control; #increased mortality on intensive treatment. ST =标准治疗; IT = 强化治疗; NCV =神经传导速度; VPT =振动觉阈值; HRV =心率变异 * 神经病变事件的危险因素 New Engl J Med 2005; 352: 341–350. n＝1101，1型糖尿病患者 无冠心病及视网膜病变 高血压 BMI 吸烟 HbA1c HbA1c的变化 糖尿病病程 甘油三酯 总胆固醇 危险比 2型糖尿病患者的慢性并发症及多因素干预 N Engl J Med 2003; 348:383-393 变量 相关风险 （95％CI） P值 肾病 039(0.17-0.87) 0.003 视网膜病变 0.42(0.21-0.86) 0.02 自主神经病变 0.37(0.18-0.79) 0.002 周围神经病变 1.09(0.54-2.22) 0.66 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 强化治疗更优 常规治疗更优 针对神经病变发病机制的治疗 醛糖还原酶抑制剂(ARIs) 抗氧化剂-依 达拉奉(Edaravone ）、α-硫辛酸（ALA) PKC抑制剂 γ亚麻酸（g-Linolenic Acid） 改善神经缺血/缺氧状态 神经营养因子（neurotrophic factors） 神经内分泌调节药物：神经妥乐平，激素 醛糖还原酶抑制剂 托瑞司他（Tolrestat）、 zenarestat、 fidarestat 、epalrestat 机制： 减少山梨醇和果糖蓄积 减轻氧化应激 证据：小样本研究 tolrestat, zenarestat 改善症状 fidarestat : 耐