痛性糖尿病神经病变的中西医治疗课件.ppt

PDN的疼痛机制 * PDN的诊断 DPN？ 疼痛的病史回顾 疼痛的评价（严重程度、频率）量化 生活质量、精神情绪评价 排除其它神经疼的病因 * 鉴别诊断 创伤性疼痛 非糖尿病原因的神经痛 继发于肿瘤浸润的神经病 中毒 (e.g. 酒精) 感染：疱疹后疼痛、HIV感觉神经病 医源性：乳腺切除术后疼痛 、药物相关 (如化疗) 其它综合征：幻肢痛、三叉神经痛、中枢性神经痛综合征、中枢性卒中后疼痛综合征、多发性硬化疼痛、帕金森病疼痛、脊髓损伤疼痛 * 糖尿病痛性神经病变的生理和心理症状 生理症状 持续疼痛、烧灼和瘙痒 复发性的严重针刺样或切割样疼痛 轻触摸的疼痛反应 痛觉过敏 感觉过敏（对触摸过度反应） 感觉和/或睡眠异常 失眠或思睡 焦虑、抑郁 厌食-体重下降 性欲减退 自杀倾向 生活质量下降 * 糖尿病痛性神经病变表现 急性痛性神经病变：持续时间在3-6个月内（包括胰岛素神经炎综合征） 慢性痛性神经病变：持续3-6个月以上 细纤维神经病变 粗纤维神经病变 * 急性痛性神经病变(Acute Painful Neuropathy) insulin neuritis：胰岛素（磺脲类）治疗后，自限 糖尿病早期感觉异常和疼痛（细纤维病变） 夜间加剧，足部比手多见 疼痛的表现和程度异质性明显： 严重的自发疼痛严重时可致残； 对疼痛的描述可以有烧灼、针刺、尖锐疼等； 伴随疼痛还有感觉异常和感觉扭曲：麻木、针刺、冷感 * 糖尿病性神经恶液质： 严重抑郁和体重下降； 男性多见； 可发生糖尿病的任何阶段； 自限性，对简单的对症治疗反应好 急性痛性神经病变需要通过排除其他多种急性痛性细纤维神经病变而诊断 急性痛性神经病变(Acute Painful Neuropathy) * 慢性痛性神经病变(Chronic Painful Neuropathy) 发生比较晚，持续时间长，衰弱 症状从感觉伤失到发生自发疼痛，往往同时存在；且疼痛消失并不是症状改善而可能是神经元损伤 神经痛：自发性疼痛、刺激依赖性疼痛和刺激诱发疼痛 常导致对麻醉药和止痛药耐受，甚至成瘾 对各种治疗抵抗 * 细纤维神经病变(Small-Fiber Neuropathies) C纤维性疼痛 烧灼或刀刺性痛 ，疼痛比较表浅 触觉疼（非疼痛刺激引起） 痛觉过敏 感觉异常 感觉迟钝 痛觉和温度觉伤失 内脏痛觉伤失 自主神经功能异常：出汗、皮肤干等 * 粗纤维神经病变(Large-Fiber Neuropathies) 粗纤维支配：运动功能、震动觉、位置觉、温度觉 感觉和/或运动神经病变 深部“咬”痛 震动觉、位置觉伤失 深腱反射伤失 足部发热-“hot foot” 肢体无力 症状比较轻微，包括麻木、踏棉花感等 发生“Charcot foot.”危险增加 * 疼痛评分及问卷量表 LANSS 疼痛评分 麦－吉疼痛问卷 视觉模拟及口头描述评分神经病变疼痛评分 神经病变总体症状评分 Dyck’s 神经病分级 * 疼痛强度评估直观模拟量表 * PDN的治疗 积极控制血糖是治疗最根本和最重要的手段 基于神经病变发病机制的治疗 症状治疗：神经痛的治疗 危险因子和并发症的干预和治疗 * 2型糖尿病患者的慢性并发症及多因素干预 N Engl J Med 2003; 348:383-393 变量 相关风险 （95％CI） P值 肾病 039(0.17-0.87) 0.003 视网膜病变 0.42(0.21-0.86) 0.02 自主神经病变 0.37(0.18-0.79) 0.002 周围神经病变 1.09(0.54-2.22) 0.66 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 强化治疗更优 常规治疗更优 * 针对神经病变发病机制的治疗 醛糖还原酶抑制剂(ARIs) 抗氧化剂-依达拉奉(Edaravone ）、α-硫辛酸（ALA) PKC抑制剂 γ亚麻酸（g-Linolenic Acid） 改善神经缺血/缺氧状态 神经营养因子（neurotrophic factors） 神经内分泌调节药物：神经妥乐平，激素 * α-硫辛酸治疗DPN的作用机制 Uma Singh and Ishwarlal Jialal，Alpha-lipoic acid supplementation and diabetes，Nutr Rev. 2008，66(11): 646-57. 章晓燕等，α-硫辛酸与糖尿病周围神经病变.国外医学内分泌血分册,2005,25(4):262-4 α-硫辛酸 * α-硫辛酸改善DPN症状和体征 Ziegler D, et al. Treatment of Symptomatic Diabetic Polyneuropathy W