精神分裂症(Schizophrenia)PPT.ppt

精神分裂症（Schizophrenia）系列讲座二王欢教授课件王欢：沈阳市精神卫生领域专家、主任医师联系方式;一、历史沿革 1. 19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报道 2. 1896德国Emil Kraepelin首次将这些散在报导的上述症状归纳为同一疾病的不同类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox） ;; Emil .Kraepelin在对大量患者进行了敏锐的观察后提出： 1 本病的共同点是发病于青少年期。 2 疾病过程有趋向痴呆的近似表现。因而提出早发性痴呆（dementia praecox)的命名。1913 年在其所著的精神病学教科书第八版中对早发性痴呆作了如下叙述：早发性痴呆是由一组临床症状组成，表现在人格内在统一性的破坏，有明显情感和意志方面的障碍。 ;4.1911瑞士E·Bleuler认为此症的核心为人格的分裂，提出“精神分裂”一词，于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。 理由主要有三点：a.并不是所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局；b.并不是所有的患者都起病于青春期；c.是人格的分裂而不是痴呆。 ; 他指出精神分裂症是一种削弱的不协调的精神异常状态。病人的思维、情感、行为有内在的分离，同时也与现实分离。这一命名与其内在含义仍然被沿用至今。 一些学者认为精神分裂症会对病人及其家属产生误导或歧义，甚至影响病人前途，一度要另行命名，但目前仍然使用该名称。日本学者曾提出用“精神统合失调”来代替精神分裂，以减少病人及家属的耻感。 ; 5 1980年T.crow 与Olsen等学者描述了精神分裂症Ⅰ型（阳性症状）和精神分裂症Ⅱ型（阴性症状）的概念。在临床诊断学上产生了较为深远的影响。 Andreasen指出阳性症状包括：妄想、幻觉、思维形式障碍、怪异行为。阴性症状概括为5A症状： 情感平淡（affective flattening）、思维贫乏（alogia）、意志减退（avolition and apathy）、兴致缺乏（anhedonia）、社交不良（asociality）。 ;6 Robert W Buchanan 与 William T Carpenter 认为精神分裂症是一个疾病过程。其中存在多个疾病单元。 ; 二、现代概念 本症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍，及精神活动不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。; 二 流行病学; 我国城市时点患病率6.06‰（1982） 我国农村时点患病率3.42‰（1982） 我国城市总患病率7.11‰（1982） 我国农村总患病率4.26‰（1982） 我国精神分裂症终生患病率6.55‰（1993） 我国男女患病比例1:1.6;三 病因学 ;2、生化病因探讨 多巴胺假说： 依据： 1.苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。 2.不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。;甲基转移假说： 依据： 1.南美仙人掌毒碱实际为多巴胺的甲基化合物。 2.给慢性精神分裂症患者提供蛋氨酸（甲基供体）精神症状加剧。 其它假说： 5-HT假说，单胺氧化酶减低假说等。;三、心理社会因素：较公认的理论认为仅为促使疾病发作的诱因而非真正病因。影响愈后及病程。生活事件是发病的原因或是结果不能确定。但精分病人的生活事件明显多于一般人群。 四、病前个性，应为发病的基础条件，如内向性格。但至少有50%以上患者不具备精神分裂性人格。 五、文化程度与发病无关，与症状类型有关。 ;六、神经发育学说：; 1997年Murray与Stefan提出了神经发育异常假说。详细的组织病理学显示精神分裂症病人的海马、额叶皮层、扣带回和内嗅脑皮层有细胞结构的紊 乱。这些变化不伴有胶质细胞的增生。推测是脑发育阶段神经元移行异位或分化障碍所致。患者在出现明显症状之前就已经存在某些病理及临床方面的轻度异常，其异常源于胚胎时期的神经发育异常。这个发现引起许多学者的注意，经研究多数学者认为母孕期及婴幼儿期影响神经发育的风险因素、遗传的素质二者构成了个体易患精神分裂症的基础，而二者之间可能存在复杂的相互作用。;主要依据 1 大量流调资料显示（遗腹子研究、流感大流行期研究--赫尔辛基母孕环境因素调查）母孕期严重精神创伤和病毒感染成为后代罹