肺动脉高压患者的药物治疗.docVIP

精品论文 参考文献 肺动脉高压患者的药物治疗 吴秀梅（黑龙江省大庆油田总医院集团脑血管医院丰收社区卫生服务站 163000） 肺动脉高压，准确地应称之为肺高压。肺高压(PH)一词被用来描述一组为多种疾病所共有的肺动脉压升高的血流动力学状态。其具体定义为：静息状态下，由右心导管测定的平均肺动脉压(mPAP)大于25mmHg，且肺毛细血管楔压(PCWP)或左房压小于15mmHg。肺动脉压升高是这类疾病共有的血流动力学特点。由于肺动脉压升高往往发生在肺血管疾病进展之后，因此即使肺动脉压轻度升高也提示弥漫性肺血管损伤，而右室功能和结构的改变则是肺高压的晚期并发症。 1 临床表现 1.1 症状 肺动脉高压的症状一方面由肺动脉压升高和右心衰竭引起，主要是由于氧输送功能受损和心输出量下降所引起；另一方面与引起肺动脉压升高的基础病因有关。 1.1.1 呼吸困难 活动后呼吸困难是肺动脉高压患者最常见和最早期的症状。随着疾病进展，即使平静状态下也可出现呼吸困难。患者往往主诉乏力、虚弱，活动耐力下降。 1.1.2 胸痛 严重肺动脉高压时由于右室负荷增加和心肌缺血，患者可出现心绞痛样胸痛。 1.1.3 接近晕厥和晕厥 往往见于活动和用力时，发生机制主要是由于肺动脉压显著增高和心输出量显著下降而不能保证足够的脑血流量。如果出现心动过缓，患者在静息状态时也可晕厥。 1.1.4 声音嘶哑 由扩张的左肺动脉压迫喉返神经引起。 1.2 体征 1.2.1 肺动脉高压的体征 心尖部第二心音肺动脉成分(P2)亢进见于90％特发性肺动脉高压患者。颈静脉搏动时突起的“a”波，提示右心室充盈压升高。肺动脉瓣听诊区可闻收缩早期喷射性喀喇音，吸气时减弱，呼气时增强，产生机制为肺动脉阻力增高，肺动脉瓣用力开启及突然中断产生的振动所致。由于肺动脉高压导致肺动脉扩张，跨瓣的肺动脉血流在局部形成涡流，肺动脉瓣听诊区可闻收缩中期喷射性杂音。 当肺动脉高压引起右室负荷增加、右室肥厚扩大时，可在左侧胸骨旁扪及抬举感，由肥大高压的右室搏动造成。心尖部右心室舒张晚期奔马律见于38％的患者，实为增强的S4，由于右心室舒张末期压力增高，右心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。 1.2.2 中重度肺动脉高压合并右室肥大及衰竭的体征 随着疾病进展，右室扩大导致相对性三尖瓣关闭不全，在胸骨左缘第4肋间可闻收缩期吹风样杂音，吸气时增强。肺动脉扩张导致肺动脉瓣相对性关闭不全，在肺动脉瓣听诊区可闻舒张期吹风样杂音，即“Graham－Steell”杂音。右心室舒张早期奔马律(增强的S3)见于23％的IPAH患者，是由于右心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，心室舒张时血液充盈室壁振动造成，位于胸骨右缘第5肋间或剑突下。三尖瓣返流导致颈静脉压力升高，颈静脉搏动时“V”波增强。 右心衰竭导致体静脉压力增高和体循环淤血的体征：双下肢水肿、胸／腹水、颈静脉怒张及肝颈静脉回流征阳性、心率增快、肝脏肿大伴有压痛。当出现血压下降、脉压变窄、肢端厥冷，往往提示心输出量降低、组织灌注不良、外周血管收缩，病情危重。 2 治疗 2.1 病因治疗 在明确肺高压的基础病因和促发因素后，肺高压的首要治疗是针对基础疾病和相关疾病，这对治疗的成功至关重要。 由于低氧性肺高压的始动因素是缺氧，因此对此类患者的病因治疗就是吸氧。迄今为止，能够改善COPD患者长期预后的措施之一就是氧疗。一旦COPD患者合并呼吸衰竭即可开始长程家庭氧疗(LTOT)，吸氧时间至少每天15～18小时。研究表明，LTOT能够明显改善COPD患者的生活质量，并显著降低病死率。对引起夜间低氧的重要疾病如阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)，应给予持续正压通气(CPAP)以改善夜间低氧状况。 对慢性反复性血栓栓塞疾病导致的肺动脉高压可考虑外科治疗，如肺血栓动脉内膜剥脱术。 2.2 肺动脉高压的内科治疗 2.2.1 一般治疗 (1)华法林：两项非随机对照研究表明，IPAH患者长期服用口服抗凝剂华法林，其3年生存率显著提高，分别由21％提高到49％和由31％提高到到47%。由于肺微循环原位血栓形成可见于IAPH患者，而且右心功能不全引起体循环淤血增加了发生血栓栓塞的风险，因此建议IPAH患者长期服用华法林，维持PT－INR在1.5～2.5。由于基础疾病如进行性系统性硬化症和先天性心脏病导导致的肺动脉高压，在权衡口服抗