药物联合高压氧治疗慢性脑供血不足疗效观察.docVIP

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药物联合高压氧治疗慢性脑供血不足疗效观察

精品论文 参考文献 药物联合高压氧治疗慢性脑供血不足疗效观察 张军访 韩文先 刘仁胜   (盐山县人民医院 河北沧州 061300)   【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2015)16-0127-02    慢性脑供血不足对于从事神经内科工作的医务工作者来说并不鲜见。门诊中老年人群中约有一半以上的人患有慢性脑供血不足。如不积极治疗,可能出现脑梗死、老年痴呆等一系列严重的临床疾病,对于慢性脑供血不足者,临床应用药物治疗,效果往往差强人意。近年我院采用药物与高压氧联合治疗慢性脑供血不足疗效满意。现报告如下。   1.临床资料   1.1 一般资料   选择108例慢性脑供血不足患者,男56例,女52例,年龄56~85岁,平均年龄69岁,随机分为两组,高压氧组为观察组,54例。西药组为对照组,54例。所有患者均符合1991年日本第16次脑卒中学会提出的慢性脑供血不足诊断标准[1]。   1.2 治疗方法   西药组为对照组,给予氟桂利嗪胶囊10mg口服 每晚一次,阿司匹林0.1g口服 每日一次。高压氧组为观察组,在西药基础上加用高压氧治疗, 采用多人加压舱面罩吸氧。   1.3 观察指标   ① 患者的临床表现;②经颅多普勒观察平均血流速度。   2.疗效判定及结果   2.1 疗效判定   两组均治疗14天后判定疗效。①显效:症状基本消失,经颅多普勒检查颅内血管大致恢复正常;②有效:症状明显改善,经颅多普勒检查颅内血管较前明显好转;③无效:临床症状无变化,经颅多普勒检查变化不明显。   2.2 统计学方法   采用SPSS18.0版统计软件处理,比较治疗前后数据采用chi;2检验和t检验。   2.3 结果   高压氧组54例,显效33例(61.1%),有效16例(29.6%),无效5例(9.3%),总有效率90.7%。西药组54例,显效22例(40.7%),有效23例(42.6%),无效9例(16.7%),总有效率83.3%,两组结果比较差异明显(Plt;0.05)   2.4 治疗前后各项指标见表      3.讨论   慢性脑供血不足病因大致分为以下几种,第一是血管的原因。脑血管血液供应分两个系统,颈动脉系统和椎基底动脉系统,两个系统通过颅底动脉环相互连接,以保证脑部血液的代偿供应,任何造成血管壁病变的原因均可影响脑部血供,出现脑供血不足,造成血管壁病变的最常见原因是动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化。第二是血流动力学因素。大脑的血流量与血压一般呈正相关,血压越高,脑部血流量越大,但是当血压高到一定极限时,大脑的血流量非但不升高,反而减少,因此,血压过高或过低都会影响脑组织的正常供血。第三是血液流变学因素。脱水、高纤维蛋白原血症、红细胞增多症、高脂血症等原因造成的血液黏稠度增高,血流缓慢以及血液成分的改变,均可发生慢性脑供血不足。   高压氧治疗是在一个超过大气压的环境里通过呼吸纯氧进行治疗的方法。高压氧治疗已广泛应用于一氧化碳中毒性脑病、外伤后脑功能的恢复,那么脑供血不足可以用高压氧吗?最新研究认为:高压氧可以增加毛细血管氧弥散距离,可弥补脑供血不足患者脑组织缺血使毛细血管距离加大而出现的缺氧区域[2],高压氧可以提高氧分压,增加血氧饱合度,改善脑组织血液循环,促进红细胞代谢,提高人体的组织活性,使脑组织的供氧情况得到明显改善。高压氧可降低白细胞与血管内皮细胞的粘附作用,防止血细胞聚集导致的微血栓栓??作用[3-4]。高压氧治疗促进脑组织有氧代谢增强,无氧代谢明显减少,能量产生增多,加速酸性代谢产物的清除,为神经细胞结构、功能的修复提供良好的物质基础[5]。   由此我们可以得出结论,药物联合高压氧为我们开启了治疗慢性脑供血不足的新篇章。   【参考文献】   [1]杨任民.椎基底动脉短暂缺血发作椎基底动脉供血不足与慢性脑供血不足.临床神经病学杂志,2002,(15):247-249.   [2]王磊,贺谊,郑虎.高压氧结合小脑顶核刺激治疗慢性脑供血不足患者的脑血流及脑电图观察中国康复理论与实践,2009年12月第15卷第12期1130-1131.   [3]杨益等.《高压氧治疗基础与临床》.上海.上海科技技术出版社,2005,第一版.161-164.   [4]高锦春,杨捷云,翟晓辉.《高压氧医学基础与临床》人民卫生出版社2008年6月第一版30-31.   [5]李丹,周国平.高压氧治疗脑梗死临床效果观察《山东医药》,2010,第50卷.第8期.67-68.

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