第五章杀菌剂PPT.ppt

三唑类杀菌剂和P450中心的Fe结合，抑制了该酶的活性，从而抑制了14C脱甲基 吗啉类和哌啶类则主要是抑制了异构酶活性，阻断了Δ8～Δ７之间的异构化［即双键从C-8(9)移到C-7(8)］ 在脱甲基化过程中，甾醇14α-脱甲基化酶催化了氧化脱甲基化反应，使C14位置上的甲基脱去。 对这一过程的抑制是由于P450细胞色素中第6对位上的亚铁离子与甾醇合成抑制剂中氮杂茂部分的N3或N4原子形成复合物造成的。 由于它们之间形成了复合物，使其与羊毛甾醇等的正常结合受到了阻碍。 啉类和哌啶类则主要是抑制了异构酶活性，阻断了Δ8～Δ７之间的异构化［即双键从C-8(9)移到C-7(8)］。 此外，这类杀菌剂还抑制C-14(15)双键加氢还原酶的活性。Δ８～Δ７异构酶及C-14(15)还原酶，都是和碳阳离子中间态结合才起催化作用。 吗啉/哌啶杀菌剂在菌体生理pH条件下可质子化，模拟了碳阳离子中间态和这两种酶强烈结合，从而使酶失活。 C-14(15)还原酶和△8（9）～△7(8)异构酶作用机制 5 苯并咪唑类杀菌剂 苯并咪唑类杀菌剂作用机制示意图 主要干扰病菌寄生（调节病菌致病系统）的化合物、加强寄主防御作用的化合物。 在离体条件下，很少或没有杀菌活性，但当应用到寄主植物上时可减少侵染或境地病害的严重度。 6 三环唑和丰谷隆的作用机制 活体表现 I 在寄主植物体内转变为具有毒性的化合物 II 影响真菌的致病能力 III影响寄主的抗病性 IV 可以干扰致病原因的关键因素（真菌毒素、酶的活性、产物）和寄主抗病性的诱导剂或抑制剂 黑素合成途径 SD:中小柱孢酮脱水酶 三环唑等杀菌剂主要在黑素生物合成过程中抑制了中小柱孢酮脱水酶（SD）的活性从而切断了黑素合成，从而阻碍了稻瘟病菌附着孢对水稻细胞的穿透。因此，三环唑等又称为抗穿透剂。 也有人认为，三环唑可能是抑制了多聚乙酰的代谢，造成多聚乙酰的积累，而多聚乙酰对稻瘟病菌来说是有毒物质。亦或抑制多聚乙酰代谢和阻断黑素合成相辅相成。 7 苯基吡咯杀菌剂的作用机制 当以拌种咯处理Fusarium sulphureum，使其生长受到50％抑制时，菌丝中单糖的输送受到抑制；细胞内中性多元醇如甘油和甘露醇积累。 拌种咯对细胞核分裂、呼吸氧化、几丁质合成、甾醇合成、磷酯、核酸和蛋白合成均无影响。 基于这些研究结果，Jesper等认为拌种咯的初始靶标是与输送相联系的葡萄糖磷酸化的酶，特别是己糖激酶(hexokinase)，然而没有找到拌种咯对己糖激酶有直接影响的证据。 Pillonel和Meyer研究后认为蛋白激酶PK—Ⅲ才是苯基吡咯杀菌剂的初始靶标。PK-Ⅲ调节菌体内甘油的合成， 苯基吡咯杀菌剂的作用机制已有较深入的研究 PK-Ⅲ调节甘油合成(仿Pillonel和Meyer，1997) 拌种咯初始靶标. 拌种咯和蛋白激酶PK-Ⅲ结合，抑制了它的活性，使活化的调节蛋白不失活(不被磷酸化)，从而导致甘油合成失控，细胞内渗透压加大，细胞发生肿胀而死亡。 从3-磷酸甘油醛到1，3-二磷酸甘油酸的反应的催化机理是磷酸甘油醛脱氢酶活性位置上半胱氨酸残基的-SH基是亲核基团，它与醛基作用形成中间产物，可将羟基上的氢移至与酶紧密结合的NAD+上，从而产生NADH和高能硫酯中间产物。NADH从酶上解离，另外的 NAD+与酶活性中心结合，磷酸攻击硫酯键从而形成1，3-二磷酸甘油。 百菌清和该酶的-SH结合，抑制其活性，中断糖酵解，从而影响ATP的生成。 1960年由UNIROYAL公司实验室发现了萎锈灵的内吸杀菌活性，1966年在大田试验中确定了药效并在加拿大的埃尔朱拉建厂投产，自此拉开了内吸性杀菌剂研发和应用的序幕。 萎锈灵被认为是第一个具有应用价值的内吸性杀菌剂，控制当时难于防治的大小麦散黑穗和锈病。 至今仍在广泛使用，其研究成功，不仅促进了该类杀菌剂的研发，而且也推动了其它类型内吸性杀菌剂地研究和开发，紧随其后的苯并咪唑类杀菌剂即为其中一例 3 羧酰苯胺类杀菌剂的作用机制 氧化萎锈灵（oxycarboxin） 麦锈灵（benodanil） 萎锈灵 拌种灵（seedvax） 复合体Ⅱ是由黄酶Ⅱ(FAD)为辅酶的黄素蛋白、非血红素铁硫蛋白及其他结合蛋白组成的。 底物(琥珀酸)脱出的 2个H传递给FAD—FADH2，而Fe3+将FADH2氧化成FAD，放出2个H， Fe3+→Fe2+，这2个H又被CoQ接受，成 CoQH2 作用于呼吸电子传递链中从琥珀酸到辅酶Q之间的氧化还原体系。即复合体II。 萎锈灵和复合体Ⅱ的活性中心——非血红素铁硫蛋白结合，从而阻断了电子向辅酶Q的传递； 在模式图中，有两个萎锈灵分子嵌