阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者糖化血红蛋白和尿微量白蛋白的变化.docVIP

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者糖化血红蛋白和尿微量白蛋白的变化

精品论文 参考文献 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者糖化血红蛋白和尿微量白蛋白的变化 王保安(湖北省谷城县人民医院内分泌科 湖北谷城 441700) 【中图分类号】R446 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)45-0265-01 【摘要】目的 分析合并2型糖尿病(T2DM)的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者糖化血红蛋白和尿微量白蛋白(mAlB)的变化,探讨OSAHS合并T2DM患者发生肾损害的风险。方法 查阅2006年1月至2010年12月我院以OSAHS为第一诊断入院、住院时间不少于3天且住院期间测血糖不少于10次的80例OSAHS患者的病历资料,平均年龄为(58plusmn;7)岁,其中男72例,有糖尿病史66例。将单纯鼾症患者30例作为对照组,以患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)为标准分为轻度OSAHS组、中度OSAHS组、重度OSAHS组,分析各组糖化血红蛋白和尿微量白蛋白的变化。结果 OSAHS各组与对照组检测结果比较。OSAHS患者与对照组HbA1c比较,轻度组、中度组、重度组差异有统计学意义(P<0.05)。OSAHS患者与对照组mAlB比较,轻度组、中度组、重度组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 随着糖化血红蛋白升高及睡眠呼吸暂停低通气指数增大患者尿微量白蛋白排泄明显增加,说明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病患者发生肾损害风险明显增高。 【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者 2型糖尿病 睡眠呼吸暂停低通气指数 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)以睡眠期紧随打鼾后发生的反复呼吸暂停、低通气及间歇性低氧为特征[1]。流行病学调查结果显示,中国人群OSAHS的发病率约为4%[2],有资料显示OSAHS与2型糖尿病的并存率较高,而且两者并存时各种并发症发生风险明显增加。本研究旨在探讨OSAHS与T2DM并存的相关性及对肾脏尿微量白蛋白排泄的影响。 1 研究对象 查阅2006年1月至2010年12月我院以OSAHS为第一诊断入院、住院时间不少于3天且住院期间测血糖不少于10次的80例OSAHS患者的病历资料,平均年龄为(58plusmn;7)岁,其中男72例,有糖尿病史66例,OSAHS患者80例,纳入OSAHS组,并按AHI标准进一步分为轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组;将单纯鼾症患者30例作为对照组。 排除慢性呼吸系统疾病、肾脏疾病、心血管疾病患者。 2 多导睡眠仪监测及代谢参数检测 所有研究对象采用多导睡眠监测仪行整夜多导睡图监测,记录脑电图、心电图、眼动图、下颌肌动图、口鼻及胸腹式呼吸和手指脉搏氧饱和度。口鼻气流采用压力传感器,胸腹式呼吸使用呼吸感应体积描记器。血氧饱和度使用Nellcor指尖血氧探头仪。本研究所有记录结果均由本文作者根据AASM标准准则进行手动判图分析。 研究对象采静脉血,应用Olympus Au2700全自动生化分析仪(Olympus,日本)监测空腹血糖、糖化血红蛋白水平。 3 统计学分析 所有资料均以均数plusmn;标准差表示,组间比较采用t检验,全部数据采用SPSS10.0软件进行统计学分析,以P<0.05为差异有统计学意义。 4 结果 OSAHS各组与对照组检测结果比较:OSAHS患者与对照组HbA1c比较,轻度组:t=7.198,P<0.05,差异有统计学意义;中度组:t=23.697,P<0.05差异有统计学意义;重度组:t=31.556,P<0.05差异有统计学意义。OSAHS患者与对照组mAlB比较,轻度组:t=5.809,P<0.05,差异有统计学意义;中度组:t=5.503,P<0.05,差异有统计学意义;重度组:t=20.019,P<0.05,差异有统计学意???。 5 讨论 目前研究认为,OSAHS患者并发糖尿病的关键在于OSAHS可诱发胰岛素抵抗,但其具体机制尚未充分阐明。OSAHS并发糖尿病患者肾损害危险性增加的关键在于OSAHS所致的缺氧性损害、交感神经张力增高等均可能参与其中;另一方面,糖尿病所致的内环境紊乱、代谢紊乱、脂质代谢紊乱等不利因素也参与其中,而且这两方面不利因素互相关联、互相促进,一定程度上对肾脏损害起到放大作用。 据目前文献报道,多导睡眠图检查仍为诊断OSAHS的金标准,呼吸暂停低通气指数及最低脉搏氧饱和度为诊断OSAHS的重要指标。本研究发现,随着OSAHS程度加重,患者糖化血红蛋白水平及尿微量白蛋白排泄水平均明显增加,提示呼吸暂

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