颈性眩晕的发病机理.docVIP

精品论文 参考文献 颈性眩晕的发病机理 淮安市第一人民医院针灸科 江苏淮安 223300 【摘 要】眩晕是人体对空间关系的定向或平衡感觉障碍所引起的一种临床症状，依据病因可分为颈源性、耳源性、神经源性、眼源性、全身性等。根据姿势控制的理论，当来自前庭、本体感觉、视觉系统的感觉信息传入不一致，中枢神经系统无法协调，便产生眩晕。本文初步探讨了颈性眩晕的发病机理。 【关键词】颈性眩晕；发病；机理 颈性眩晕即因颈源性因素引起的眩晕综合征[1]，临床表现为眩晕、颈和（或）枕痛、视力障碍、恶心、呕吐、出汗、畏光、畏声甚至昏厥等发作性症状。症状的根源在于椎基底动脉供血不足。近年来颈性眩晕发病率越来越高，且好发于中老年人，引起国内外学者的极大关注。 1现代医学对颈性眩晕发病机理的研究 1.1 缺血性因素 1.1.1 椎-基底动脉供血不足 椎动脉是保障脑干、小脑和大脑后部血液供应的主要血管，其血流量占脑血流量的40%。而位于脑干的前庭系统对缺血非常敏感[2]。在正常生理情况下，椎动脉血流量是相对恒定的，但血流量与动脉管径大小有着密切关系。沈素红等[3]应用超声多普勒检测眩晕患者椎动脉，眩晕组的椎动脉管径细窄或走行弯曲是椎动脉血流量减低的重要因素之一。另外，还有相当一部分是颈部软组织劳损、痉挛、损伤或无菌性炎症等因素影响，造成椎一基底动脉供血不足以致形成颈性眩晕。 1.1.2 寰枢关节紊乱 颈性眩晕与寰枢关节密切。枢椎作为颈部肌肉的主要附着点之一，成为上颈段的应力中心，寰枢关节则是颈部的轴向活动中心，潜伏着旋转不稳趋势，炎症、外伤、劳损、退变等可以使寰椎横韧带及翼状韧带断裂或松弛，或使枢椎双侧肌肉不协调，肌力不平衡，导致寰枢关节脱位、错位或失稳。寰枢关节易因炎症、外伤、劳损、退变等因素紊乱，直接或间接影响椎-基底动脉供血，引起眩晕。 1.1.3 交感神经刺激 颈交感神经丛受到直接或间接刺激，引起椎动脉痉挛，从而使椎-基底动脉供血不足，出现眩晕症状。这是交感神经受刺激兴奋后，其末梢释放去甲肾上腺素，作用于受体，引起血管收缩的结果[4]。左金良[5]等推测：①脊神经节内存在交感神经，且与颈上、下交感神经节发出的交感神经相吻合，共同支配椎动脉；②通过神经反射沿脊髓到达前庭神经核等中枢部位引起反射性眩晕。颈部关节或软组织发生病变，引起颈椎节段失稳，均可使交感神经受刺激而功能亢进，通过椎动脉丛使椎动脉收缩痉挛，引起椎-基底动脉供血不足，产生眩晕症状。同时通过广泛的交感神经网，引起交感神经机能亢进的其他症状，如恶心、呕吐、出汗异常、心慌、心悸等。 1.1.4钩突增生及横突孔狭窄 钩椎关节是颈椎关节中退变最早的部位，骨质增生较多见。 由于横突孔这一骨性管道使椎动脉失去退缩与回旋余地，增生的骨赘直接压迫刺激外侧的椎动脉和交感神经丛而发病[6]。一侧横突孔狭窄，将削弱其对另一侧椎动脉病变的代偿能力，可能成为导致颈性眩晕的潜在诱因。 1.1.5 血管内源性因素 椎动脉内膜损伤、血壁内出血或假性动脉瘤形成也可能是引起椎动脉狭窄的因素。若局部血流动力学发生改变，更易在损伤的血管局部形成血栓，导致椎动脉栓塞狭窄，使前庭迷路缺血，继而产生眩晕。另外动脉硬化会使动脉的弹性回缩力下降，使寰枢段椎动脉更易受损，而引发血管内源性因素的产生。 1.2 非缺血性因素-颈椎本体感觉紊乱 研究证明通过感受器使颈椎的背根节与前庭核心体之间存在着密切的联系，而这些颈椎感受器在眼-手协调、平衡感觉和姿势调节中具有一定的作用。现代理论认为颈源性眩晕是由于来自于上颈椎本体感受器的不正常冲动传入前庭核所致[7]。正常情况下，来自颈部肌梭和小关节感受器传入的本体觉，通过颈-颈反射和颈紧张反射，控制着头颅与躯干的相对位置。因此，作为深感觉装置的肌梭在颈部的分布密度要高于其他部位肌肉的肌梭数量。颈椎病患者的许多肌肉和关节都发生了不同程度的损害或者退变，因此在颈椎的运动过程中，肌梭和高尔基腱器官不能正确传递肌肉长度和肌张力的信息，导致关节感受器不能正确传递其位置信息，使中枢神经系统校准和协调发生困难，产生眩晕症状。 已有研究证实颈椎间盘退变、膨出或突出，对椎动脉造成压迫或刺激其周围的交感神经，引起椎动脉收缩，均可使椎间隙变窄导致颈性眩晕。 2 小结与讨论 颈性眩晕的发病机理十分复杂，可归纳为：①缺血学说，椎动脉受压或周围交感神经网受刺激，使椎-基底动脉有效血流量减少，导致前庭缺血损伤；②本体感觉学说，颈本体