第7章 拟肾上腺素药PPT.pptVIP

?3、对血压、心率的影响 小剂量NA兴奋心脏，收缩压↑，初始血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差↑（±）；兴奋心脏使心率↑，整体情况则由于BP↑，心率反射性↓； 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。 【临床应用】- 1. 升压 用于多种原因引起的低血压(急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等); 用于椎管内阻滞时低血压及心跳骤停复苏后血压维持。 各种休克早期 用于药物中毒性低血压: CNS抑制药, 尤其是氯丙嗪中毒 (血压下降用NA,不用Adrenaline,为什么?)。 NA在休克治疗中的应用: 作用: 升高血压, 保持重要脏器(如心,脑)的血液供应,争取时间进行其他的有效的抗休克治疗! 休克:休克是由于维持生命的重要器官(如心、脑、肾等)得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环血流障碍为特征的急性循环不全的综合病征。 特征: 心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常 注意: 使用NA仅为暂时措施, 使用时间不宜过长, 否则血管持续强烈收缩,加重组织缺氧! 2.收缩血管-上消化道出血: 消化性溃疡、急性胃粘膜病变、食管胃底静脉曲张和胃癌所致 自胃管灌注止血剂 【临床应用】 【不良反应】 局部缺血性坏死: 滴注时严防药液外漏 措施: 停止注射,并应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭和扩血管（酚妥拉明）药物 【不良反应】 急性肾衰竭: 收缩肾血管,血流量↓,GFR↓ 少尿,无尿 【禁忌证】高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病、少尿无尿患者及孕妇。 间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine) ?作用机制： 1.直接作用于?受体和?1受体。 ?1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。 作用特点： 1. 间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期（尤心源性休克和感染性中毒性休克伴心功不全者） 2 . ?1受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。 3. 本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，较少引起肾血管收缩，不引起局部组织缺血坏死。 第七章 拟肾上腺素药 肾上腺素受体激动药： 与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用（拟肾上腺素药）。 分类： α受体激动药 α、 β受体激动药 β受体激动药 α、β受体激动药 肾上腺素 Adrenaline,epinephrine 肾上腺髓质分泌  【体内过程】 口服给药 易被破坏 皮下注射 强烈收缩血管，吸收缓慢 肌内注射 吸收迅速，维持时间短 静脉注射 立刻起效 “肾上腺素作用的翻转”(Adrenaline reversal) 定义：α受体阻断药可使肾上腺素的升压作用翻转为降压。 机制：因为AD可激动?受体和?受体, α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而保留了?2受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的血压下降不能用AD治疗，只能用NA治疗。 何谓肾上腺素升压作用的翻转？ 肾上腺素升压作用翻转: 【药理作用】 4、5 4、支气管: 舒张平滑肌，消除水肿 （1）激动支气管的β2受体，舒张平滑肌 （2）抑制过敏性物质释放 （3）?受体兴奋→支气管粘膜血管收缩 5.提高代谢: 促进脂肪和肝糖原分解→血糖、血脂↑; 机体代谢和耗氧量↑ 【临床应用】 1、2 1、心脏骤停: 用于溺水,严重疾病,药物中毒等所致 的心脏骤停(静注或心内注射). 2、抗过敏性休克: 为抢救过敏性休克(如青霉素和破伤风 抗毒素过敏性休克)的首选药 为什么肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药？ 过敏性休克：小动脉扩张，心肌收缩无力，血压下 降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介 质释放，呼吸困难等。 AD：激动?1、?1受体，血压升高，心肌收缩力增强 激动?2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释 放，呼吸困难改善。 【临床应用】 3、4 3、支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应性疾病如荨麻疹和血管神经性水肿 4、与局麻药配伍和局部止血; 1:100000,延长局麻药作用时间 【不良反应】 CNS紊乱:焦虑、恐惧、不安、头痛及颤抖 出血：α受体兴奋→血压升高 心律失常：β1受体兴奋→心悸、室颤等 禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、