第七章 运动性疲劳的生物化学PPT.ppt

第六章 运动性疲劳及恢复过程的生化特点 疲劳（fatigue)按照产生的原因不同可分成不 同的种类，如运动疲劳、劳动疲劳和工作疲劳 等。按照疲劳的发生部位不同可分为躯体疲劳 和心理疲劳。 运动性疲劳：由运动引起的疲劳。 一 运动性疲劳概述 （一）运动性疲劳的概念 1982年第5届国际运动生化会议上给出了运动性疲劳的 明确定义：机体生理过程不能维持其机能在特点水平 上和/或不能维持预定的运动强度。 运动性疲劳是运动训练过程的正常现象，没有疲劳就 没有训练。运动性疲劳是衡量运动负荷是否足以刺激 机体产生适应变化，达到新的适应水平的可感知指 标。 运动性疲劳如果不能及时消除，就会影响后来的训 练，并可能导致过度训练。 （二）运动性疲劳的分类 根据发生的部位和机制将运动性疲劳分为外周疲劳 和中枢疲劳。 1 运动性外周疲劳（exercise-induced pheripheral fatigue） 是指运动引起的骨骼肌功能下降，不能维持预定收 缩强度的现象。 剧烈运动后可引起骨骼肌发生下列变化： 细胞膜通透性增加：细胞内的酶进入血清数量增 加，如血清CK;离子代谢和能量代谢改变：H+浓度 增加，能源物质大量消耗；细胞膜的微细结构变 化：对离子的通透性改变，膜静息电位改变。 2 运动性中枢疲劳（exercise-induced central fatigue） 由运动引起的发生在从大脑到脊髓运动神经元的神经 系统的疲劳，即指由运动引起的中枢神经系统不能产 生和维持足够的冲动给肌肉以满足运动需要的现象。 运动至疲劳时发现中枢神经系统：大脑ATP、CP和糖 原数量明显下降；脑中的抑制性神经递质数量增加， 氨含量上升等。 这些变化均可引起思维和意识变异、肌肉无力、呼吸 急促等疲劳现象。 二 运动性中枢疲劳的生化特点 凡运动神经元本身兴奋性的改变或运动神经元无力重复 传导动作电位至神经肌肉接点的突触前部位，都会导致 运动性中枢疲劳。引起运动神经元放电频率降低的原因 有多方面，如血糖浓度下降、脑内氨增加，自由基生成 过多、5-羟色胺和Y-氨基丁酸浓度升高等。 （一）脑内代谢变化 1.脑细胞内糖的大量消耗； 2.ATP/ADP比值下降，AMP生成增多，氨的产量增加； 3.氨的清除能力下降（糖消耗—谷氨酸减少—氨清除下 降），氨干扰脑内正常神经递质作用的发挥。 4.乙酰胆碱（Ach）：神经元间的信息传递物质，调节 机体运动。当神经肌肉接头处Ach不足，堆积均可引起 运动性疲劳。 Ach还与学习记忆行为、觉醒状态维持及心血管系统活 动、摄食、体温的调节有关。 （三）其他因素 某些感染与疲劳有关，如感染流感病毒和EB病毒后可 引发慢性疲劳综合征，可能是由于感染后免疫细胞释 放的细胞因子作用。 三 运动性外周疲劳的生化特点 运动性外周疲劳主要指发生在直接参加运动的骨骼肌细 胞。运动项目不同，主要参与能量供应的代谢系统不 同，运动性疲劳的生化特点不同。 1.短时间大强度运动性外周疲劳的生化特点 表现为：磷酸原、糖原的大量消耗，乳酸的生成和 大量堆积。 2.耐力运动性外周疲劳的生化特点 表现为：肌糖原的大量消耗、血糖浓度的下降、体 温的升高和水盐代谢的紊乱等。 运动时间超过15min：体温升高可致疲劳； 运动时间在60min内时：肌糖原大量消耗可致疲劳； 运动时间超过2-3h，血糖浓度下降，水、电解质代 谢紊乱，等均可引起疲劳。 不同时间全力运动时疲劳的生化特点 在不同时间全力运动时疲劳发生的代谢原因不同，因此，在训练实际中，要针对产生疲劳的原因来采取相应的抗疲劳措施。 四 运动性疲劳的机制 传统的学说：能源物质耗竭学说；代谢产物堆积学 说；内环境紊乱学说；调节机能下降学说。 肌 肉 疲 劳 控 制 链 突变理论 肌肉运动能力下降时，伴有控制链中断，可能与能量 供应不足、调节紊乱、兴奋收缩和放松偶联的损害有 关。其间关系可用突变理论解释，它把疲劳时细胞内 能量消耗、肌肉力量下降和兴奋性等关系连接起来， 把疲劳看成是综合性表现。 ①单纯能量消耗，不存在兴奋性下降，继续会引起强 直。在运动性疲劳中不可能发展到这种地步。 ②带突变性的综合疲劳，突然力量下降，兴奋性突然 崩溃，能量储备进—步下降，输出功率突然衰退。 ③综合性能量消耗和兴奋性下降，但没有突变。 ④单纯兴奋性下降，无能量消耗。 神经—内分泌—免疫和代谢调解网络 冯伟权1993年提出的运动性疲劳的机制： 1）中枢疲劳的生化因素：ATP减少，GABA和儿茶酚胺 增加，血糖降低，，5-HT和NH3增多。 2）内分泌调节紊乱：运动时下丘脑—垂体—肾上腺轴 活动加强，皮质醇分泌增多，分解代谢加强，适应运 动对代谢需求，同时性腺分泌睾酮减少，合成代谢减 弱；长时间运